癲癇的發病機制是什麼？

癲癇是一種由於腦內放電異常同步化所導致的慢性病，其特點是持續存在能產生癲癇發作的腦部改變，並出現相應的神經生物學、認知、心理學等方面的異常。

對於癲癇的發病機制近年來的研究眾多，但目前仍不能完全闡明所有癲癇發作，但一些重要的發病環節已為大家公認。

首先，神經元異常放電及其擴布，神經元異常放電是癲癇的病變基礎，而異常放電的原因主要是離子異常跨膜運動所致，後者的發生則與離子通道結構和功能異常有關，調控離子通道的神經遞質或調質功能障礙又是引起離子通道功能異常的主要原因，離子通道蛋白和神經遞質多數是以 DNA 為模板進行代謝的基因表型產物，因而其異常往往與基因的表達異常有關。

其次，起步神經元的異常放電要變為成千上萬神經元高度同步化放電就必須通過神經元間連線通道多方向擴布。神經元間的連線通道有直接和間接兩大類，後一種連線方式稱為突觸連線，是人類神經元連線的主要方式。

有研究表明，癲癇病人神經元突觸有明顯的功能異常，這種病態突觸通過突觸囊泡的快速迴圈再生使正常情況下每秒僅能傳播數次或數十次神經衝動的突觸傳遞功能增加到數十次到數百次/秒，使癇樣放電得以迅速擴布。

癲癇的發生機理至今尚未完全清楚，它涉及遺傳的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的範圍，目前比較統一的看法是：

• 癲癇的發生是由遺傳因素、腦內癲癇病理改變和促發因素三者相互結合所產生的，任何一個單獨的因素都不可能導致癲癇發生。
• 腦神經元的膜電位不穩定，驚厥發作的閾值下降，並出現異常放電是癲癇發作的實質。
• 每次的癲癇發作都包含起動、發作性放電的維持與擴充套件，以及發作性放電的抑制 3 個不同而連續的病理生理過程。在這個過程中，腦內鈉、鉀、鈣、氯等離子的傳導，興奮性神經遞質（如穀氨酸、天門冬氨酸）及抑制性神經遞質（如 γ-氨基丁酸）均起重要作用。

目前癲癇藥物的使用和研製主要是針對以上這些已知的發病機制，比如離子通道的阻斷劑，興奮性遞質的抑制劑，突觸囊泡傳遞的調節劑等等，相信隨著癲癇機制研究的進展，藥物的研發將幫助我們獲得越來越多的控制疾病的方法。