高滲性非酮性糖尿病昏迷：症狀、病因及如何治療

高滲性非酮性糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma HNDC).簡稱糖尿病高滲性昏迷，是由於應激情況性體內胰島素相對不足，而胰島素反調節激素增加及肝糖釋放導致嚴重高血糖，因高血糖引起血漿高滲性脫水和進行性意識障礙的臨床綜合徵。見於中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率較高。

檢查

1.血糖

常>33.6mmol/L（600mg/dl），尿糖強陽性。

2.血酮體

正常或輕度升高，尿酮陰性或弱陽性。

3.電解質

血鈉＞150mmol/L，血鉀：正常或降低。

4.血漿滲透壓

＞330mOsm/L。有效血漿滲透壓可通過公式計算：有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2[血鈉+血鉀（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

5.血pH值或二氧化碳結合力

正常或偏低，有酸中毒者明顯降低。

6.血尿素氮、肌酐

因脫水、休克可增高。

7.白細胞計數

因感染或脫水等原因可增高，血細胞比容積增高。

8.心電圖

可有電解質紊亂（尤其是低鉀血癥）及心肌缺血或心律失常的改變。

診斷

凡中老年患者，無論有無糖尿病史，發生原因不明的進行性意識障礙與明顯脫水錶現，均應考慮本病的可能，應及時檢查血糖、尿糖和酮體及血電解質。如已診斷糖尿病的患者，特別是中老年2型糖尿病患者，如未經飲食控制和正規治療，具有上述誘因於近期內發生多飲、多尿症狀突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考慮酮症酸中毒外，也應警惕本病的發生。

高滲性非酮性糖尿病昏迷的實驗室診斷參考標準是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血漿滲透壓≥320mOsm/L；③血清碳酸氫根≥15mmol/L，或動脈血pH≥7.30；④尿糖呈強陽性，而尿酮陰性或為弱陽性。臨床有意識障礙與顯著脫水錶現而血糖超過33.3mmol/L，尿糖強陽性（腎閾值有改變者可以與血糖不相吻合），血漿有效滲透壓超過330mOsm/L，若檢查尿酮體為陰性或弱陽性者診斷成立。

1.立即送重病監護室

開放靜脈，急查血糖、電解質、血氣分析、血尿常規、尿酮、心電圖以及胸片和腦CT等。

2.補液

輸液量按體重的12%估算：如無心、腎功能障礙，最初1～2小時內可快速補充生理鹽水1000～2000ml，繼以2～4小時500～1000ml的速度靜滴，至血壓回升，尿量增加。由於多數患者脫水非常嚴重，靜脈補液速度受限，胃管內補水可快速糾正脫水狀態，而又減少心腎負擔，胃管補充水時需要注意每次胃管注水不要過多，以免造成誤吸。老人，心腎功能不全者，需用中心靜脈壓監測，以防輸液過快導致心衰和肺水腫，不能耐受者可自胃管補液。當血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl），血漿滲透壓降至320mOsm/L以下時，改用5%葡萄糖液。

3.胰島素治療

方法同糖尿病酮症酸中毒的治療，用小劑量胰島素持續靜脈滴注按0.1～0.15U/kg/h，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水。血糖宜保持在11.1mmol/L，以防滲透壓下降過快引起腦水腫。

4.補鉀

原則與糖尿病酮症酸中毒相同。

5.其他

一般不需補鹼，血糖不宜下降過快，以每小時下降5.6mmol/L（100mg/dl）為宜。病情穩定後，胰島素可改為皮下注射。

其他治療：①去除誘因：感染者應用抗生素。②糾正休克：經補液後休克仍未糾正，可輸血漿。③因高滲，血粘度增高，應防治動靜脈血栓及彌散性血管內凝血（DIC），予以相應的抗凝治療。④防止治療過程中併發腦水腫。

本病多見於老年人，有輕型糖尿病或糖耐量減低者，在下列因素存在時易誘發：嚴重的應激狀態如急性感染、急性心梗、腦血管病、急性胰腺炎、尿毒症、燒傷、顱腦手術等。噻嗪類藥物、甘露醇、山梨醇、高滲糖及含鈉液以及腹膜透析等可能加重高滲狀態。糖皮質激素、β受體阻滯劑，苯妥英鈉，二氮嗪，西咪替丁等可能導致胰島素抵抗而誘發。

臨床表現

1.誘因

各種急性感染、劇烈嘔吐及腹瀉、急性心肌梗死、腦血管病、急性胰腺炎、腦外傷、燒傷、顱腦手術以及利尿劑、腹膜透析及輸入過多葡萄糖液。

2.起病緩慢漸進

早期口渴、多尿、乏力，食慾減退加重，逐步出現明顯的煩渴、多尿，脫水徵。

3.高滲脫水症狀

煩渴、脣舌乾裂、面板乾燥、彈性差、眼球下陷、尿少、尿閉、血容量不足、心跳加速、血壓低甚至於休克。

4.神經精神症狀

有不同程度的意識障礙，輕者反應遲鈍、表情淡漠，嚴重者出現幻覺、失語、意識模糊、嗜睡甚至昏迷。可有上肢粗大震顫、侷限性癲癇發作、一過性偏癱、膝反射亢進或消失，錐體束徵可呈陽性反應。