急性腦梗死：症狀、病因及如何治療

急性腦梗死又稱腦中風、缺血性卒中，是指因腦部血液供應障礙、缺血缺氧導致侷限性腦組織缺血性壞死或軟化。

我國每年新發卒中 150~200 萬，年發病率 116~219/10萬人，年死亡率 58~42/10 萬人。我國現存腦血管病患者 700 餘萬人，約 70％為缺血性腦卒中。
依據發病機制的不同，腦梗死可分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要型別，腦血栓形成是最常見的型別。
常見症狀為頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、噁心嘔吐、失語，甚至出現昏迷、肢體偏癱或輕度偏癱、一側感覺減退、步態不穩、肢體無力、大小便失禁等。
治療原則：爭取超早期治療，發病 4.5 小時內儘可能靜脈溶栓，發病 6~8 小時內，在有條件的醫院可以進行適當的急性期血管內治療。
如果不及時治療，死亡率很高。

建議就診科室

神經內科
急診科

急性腦梗死的診斷流程是什麼？

急性腦梗死診斷流程一般包括如下 5 個步驟。

第一步：是否為腦卒中？排除非血管性疾病。
第二步：是否為缺血性腦卒中？進行腦 CT/磁共振成像（MRI）檢查排除出血性腦卒中。
第三步：卒中嚴重程度？根據神經功能缺損量表評估。
第四步：能否進行溶栓治療？核對適應證和禁忌證。
第五步：病因分型？結合病史、實驗室、腦病變和血管病變等影像學檢查資料確定病因。

常用的檢查手段有哪些？

一般檢查：如血、尿常規，肝腎功能，電解質，血糖，血脂，心電圖等。
頭顱 CT：發病後 24 小時內，一般無影像學改變（發病 6 小時內的超早期階段，可有一些輕微改變）。24 小時後，梗死區會出現低密度病灶。2 周左右梗死病灶與周圍正常組織等密度，難以分辨（稱為模糊效應）。
磁共振成像（MRI）：腦梗死後數小時，即有變化，可發現腦幹、小腦梗死和小灶梗死，加權顯像可在發病後數分鐘內即檢測到缺血性改變。
血管造影：數字減影血管造影（DSA）、非創傷性血管成像技術（CTA）、磁共振血管成像（MRA）可顯示腦部大動脈的閉塞、狹窄及其他血管病變。
彩色多普勒超聲（TCD）：可評估顱內外血管狹窄、閉塞及側支迴圈建立的程度。
SPECT 和 PET ：可在發病後數分鐘顯示腦梗死的部位和區域性腦血流變化。

醫生遇到急性腦梗死患者是怎麼做的？

遇到患者（或家屬），首先詢問病史、查體、再進行必要的輔助檢查。
病史：向周圍人群瞭解發病先兆、原因、急緩、發病的過程中的意識變化（如頭外傷後昏迷後的再次昏迷可能是硬膜外血腫）、伴隨的症狀。
既往史、服藥史環境與現場的情況。
查體：生命體徵、氣味、面板粘膜、瞳孔、胸、腹、四肢、神經系統、腦膜刺激徵（頸強直、克氏、布氏徵）。
輔助檢查：常規檢查、CT、MRI、腦脊液檢查。
搬運：拍患者看神志、平放取出口腔異物、解領釦領帶、頭側向一側、三人平運。

急性腦梗死患者出院後應注意以下事項：

開始康復治療。
低鹽、低脂飲食。
戒菸、限酒。
遵醫囑服用抗血小板藥物和降壓藥。腦梗死患者每天應常規服用抗血小板藥物，如阿司匹林等，合併高血壓者服用降壓藥物，儘量把血壓控制在 140/90 mmHg以下，有糖尿病、腎病者要控制在 130/80 mmHg以下，最好服用長效降壓藥，使血壓平穩受控。
遵醫囑服用降脂藥物。降脂治療不僅可以降低血脂，而且有穩定動脈硬化斑塊、軟化血管等作用。
控制血糖。通過飲食、運動、口服藥物或胰島素等控制血糖，儘量使空腹血糖控制在 4.4~6.1 mmol/L。
適度的體力運動。
積極控制急性腦梗死的相關危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病等。

爭取超早期治療，發病 4.5 小時內應儘可能實施靜脈溶栓治療，發病 6~8 小時內在有條件的醫院可進行適當的急性期血管內干預。醫生會依據患者自身危險因素、病情等，確定個體化和整體化的治療方案。

一般治療

主要包括維持生命體徵和防治併發症。其中控制腦血管病危險因素，啟動規範化的二級預防措施為重要內容。

如戒菸限酒，調整不良生活飲食方式。所有有此危險因素的腦梗死患者及家屬，均應向其普及健康生活飲食方式對改善疾病預後和預防再發的重要性。

規範化的藥物治療

主要目的包括控制血壓、血糖和血脂水平。

控制血壓

降壓目標一般建議≤ 140/90 mmHg，理想時應達到≤ 130/80 mmHg。合併糖尿病的高血壓患者，血壓應嚴格控制在 130/80 mmHg 以下。降壓藥物以血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑為主，這些藥物在降低心腦血管事件方面獲益明顯。

急性期的血壓控制，應注意以下幾點：

準備溶栓者，收縮壓應控制在 180 mmHg 以下，舒張壓控制在 100 mmHg 以下。
缺血性腦卒中後 24 小時內血壓升高者，先處理緊張焦慮、疼痛、噁心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高，收縮壓超過 200 mmHg 或舒張壓超過 110 mmHg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病者，需謹慎降壓，並嚴密觀察血壓變化，必要時可靜脈使用短效藥物，如拉貝洛爾、尼卡地平等，最好應用微量輸液泵，避免血壓降得過低。
有高血壓病史、正在服用降壓藥者，如果病情平穩，可於腦卒中 24 小時後開始恢復使用降壓藥物。
腦卒中後低血壓患者，應積極尋找和處理病因，必要時可採用擴容升壓的措施。

控制血糖

空腹血糖應控制在 7mmol/L（126 mg/dl）以內，糖尿病患者的血糖控制靶目標為：糖化血紅蛋白（HbAlc）< 6.5%，必要時通過控制飲食、口服降糖藥物或使用胰島素控制高血糖。

急性期血糖控制應注意以下兩點。

血糖超過 11.1 mmol/L 時，可能需要使用胰島素治療。
血糖低於 2.8 mmol/L 時，可給予 10%~20% 葡萄糖口服或注射治療。

調脂治療

腦梗死患者血脂調節注意以下幾點：

膽固醇水平升高的缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作（TIA）患者，應進行生活方式的干預及藥物治療。醫生一般建議使用他汀類藥物，目標是使低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平降至 2.59 mmol/L 以下，或使 LDL-C 下降幅度達到 30%~40%。
伴有多種危險因素（如冠心病、糖尿病、吸菸、代謝綜合徵、腦動脈粥樣硬化病變但無確切的易損斑塊，或者有動脈源性栓塞證據或外周動脈疾病之一）的缺血性腦卒中和 TIA 患者，如果 LDL-C 大於 2.07 mmol/L，應將 LDL-C 降至 2.07 mmol/L 以下或使 LDL-C 下降幅度大於 40%。
有顱內外大動脈粥樣硬化性易損斑塊，或動脈源性栓塞證據的缺血性腦卒中和 TIA 患者，推薦儘早啟動強化他汀類藥物治療，目標是使 LDL-C 小於 2.07 mmol/L 或使 LDL-C 下降幅度大於 40%。
長期使用他汀類藥物總體上是安全的。他汀類藥物治療前及治療中，應定期監測肌痛等症狀及肝功能指標（轉移酶）、肌酶（肌酸激酶）變化，如出現監測指標持續異常，並排除其他影響因素，考慮減量或停藥觀察。
有腦出血病史或腦出血高風險人群，應權衡風險和獲益，通常應謹慎使用他汀類藥物。

溶栓治療

靜脈溶栓和動脈溶栓的適應證及禁忌證基本一致。這裡以靜脈溶栓為例，詳細介紹其相關注意問題：

缺血性腦卒中發病 3 小時內和 3～4.5 小時的患者，醫生會根據適應證嚴格篩選，儘快靜脈給予 rtPA（阿替普酶）溶栓治療。
發病 6 小時內的缺血性腦卒中患者，如不能使用 rt-PA，醫生會根據適應證嚴格篩選患者，可能會考慮靜脈給予尿激酶。
發病 6 小時內、由大腦中動脈閉塞導致的嚴重腦卒中，且不適合靜脈溶栓者，經過嚴格選擇後，可在有條件的醫院進行動脈溶栓。
發病 24 小時內、由後迴圈動脈閉塞導致的嚴重腦卒中，且不適合靜脈溶栓者，經過嚴格選擇後，可在有條件的醫院進行動脈溶栓。
溶栓患者的抗血小板治療，或者在特殊情況下溶栓後還需抗血小板或抗凝藥物治療的患者，應推遲到溶栓 24 小時後開始。
實施溶栓治療前，醫生通常會與患者及家屬充分溝通，告知溶栓治療可能的臨床獲益和承擔的風險。

抗血小板治療

急性期（一般指腦梗死發病 6 小時後～2 周內）抗血小板治療注意以下事項：

不符合溶栓適應證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者，發病後遵醫囑儘早口服阿司匹林，急性期後改為預防劑量。
溶栓治療者，阿司匹林等抗血小板藥物應在溶栓 24 小時後開始使用。
不能耐受阿司匹林者，可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療。

抗凝治療

主要包括肝素、低分子肝素和華法林。其應用指徵及注意事項如下。

對大多數急性缺血性腦卒中患者，不推薦無選擇地早期進行抗凝治療。
少數特殊患者（如主動脈弓粥樣硬化斑塊、基底動脈梭形動脈瘤、卵圓孔未閉伴深靜脈血栓形成或房間隔瘤等）的抗凝治療，需在謹慎評估風險、效益比後慎重選擇。
特殊情況下溶栓後還需抗凝治療的患者，應在 24 小時後使用抗凝劑。
無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發生缺血性腦卒中或者 TIA 後，首選靜脈注射肝素，維持活化部分凝血活酶時間 50~70 秒或低分子肝素治療；隨後改為口服華法林抗凝治療，通常使用 3~6 個月；隨訪 6 個月如果仍然存在動脈夾層，需要更換為抗血小板藥物長期治療。

神經保護劑

急性期腦梗死患者可遵醫囑使用此類藥物治療，如自由基清除劑、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑等。

血管內干預和外科手術治療

有條件的醫院可對合適的腦梗死患者進行急性期血管內干預和外科手術治療，如對發病 6 小時內的腦梗死患者採用動脈溶栓及急性期支架或機械取栓治療；對大面積腦梗死患者必要時採用去骨板減壓術治療。

治療注意事項

所有卒中患者做血氧飽和度檢查（末稍血氧飽和度）。
發病 24 小時內一般不降壓，除非有以下情況：溶栓、收縮壓大於 220 mmHg、舒張壓大於 120 mmHg、平均動脈壓（MAP）大於 130 mmHg、腎功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血壓腦病。
急性腦卒中患者絕對不能舌下含服硝苯地平。
體溫高於 38.5℃ 時，降溫處理。

急性腦梗死的病因是什麼？

腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化。因而，與動脈粥樣硬化相關的危險因素是發生急性腦梗死的最常見病因。

腦梗死風險中 90% 可歸咎於以下 10 個簡單的危險因素，依次是：

高血壓病；
吸菸；
腰臀比過大；
飲食不當；
缺乏體育鍛煉；
糖尿病；
過量飲酒；
過度的精神壓力及抑鬱；
有基礎心臟疾病；
高脂血症。

需要指出的是，以上大多數危險因素都是可控的。

急性腦梗死有哪些分型？

根據病因/發病機制進行分型，有助於判斷疾病轉歸、指導治療和選擇預防復發的措施。當前將缺血性腦卒中分為以下五型：

大動脈粥樣硬化型；
心源性栓塞型；
小動脈閉塞型；
其他明確病因型；
不明原因型。

急性腦梗死的發生機制是什麼？

血管壁本身的病變：最常見的是動脈粥樣硬化，且常常伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等危險因素。
血液成分改變：真性紅細胞增多症、高黏血癥、高纖維蛋白原血癥、血小板增多症、口服避孕藥等均可致血栓形成。
其他：藥源性、外傷所致腦動脈夾層及極少數不明原因者。

急性腦梗死好發於50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病等病史，以及吸菸、飲酒等不良嗜好等。

常見症狀有哪些？

頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、噁心嘔吐、失語，甚至昏迷。
雙眼向一側凝視、面癱、伸舌偏斜、飲水嗆咳、吞嚥困難。
肢體偏癱或輕度偏癱、一側感覺減退、步態不穩、肢體無力、大小便失禁等。
多數患者的病情經幾小時，甚至 1~3 天達高峰。腦梗死發病後多數患者意識清醒。但如果有較大面積腦梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦幹的功能，起病後不久可出現意識障礙，甚至發生腦疝、死亡。

腦梗死的預防包括一級預防和二級預防。

一級預防

所謂一級預防，是指發病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地篩查及控制各種危險因素，從而達到使腦梗死不發生或推遲發生的目的。

腦梗死的一級預防主要包括：

防治高血壓。高血壓是腦出血和腦梗死最重要的危險因素，血壓越高卒中發病風險越高，控制高血壓是預防卒中發生和發展的核心環節。
防治心臟病。心房顫動 (AF)、心臟瓣膜病 (VHD)、冠心病、心肌梗死、充血性心力衰竭 (CHF)、擴張型心肌病及先天性心臟病等均為腦血管病的危險因素，其中以心房顫動（包括陣發性心房顫動）最為重要。
防治糖尿病。高血糖是腦梗死發病的獨立危險因素（引發病症的主要的或者唯一的因素）。
防治血脂異常。高膽固醇血癥、高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C, 又稱“好膽固醇”) 降低以及低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C, 又稱“壞膽固醇”) 增高等是動脈粥樣硬化的危險因素。
戒菸。菸草中含有的尼古丁可以使血管痙攣、血壓升高及加速動脈粥樣硬化等。吸菸是腦梗死和蛛網膜下腔出血 (SAH) 的獨立危險因素。
限酒。許多研究表明，飲酒量與腦梗死的發生風險呈一種 J 型關係，少量飲酒降低腦梗死的發生風險，而過量飲酒則增加腦梗死的發生風險。
控制體重。目前認為男性腰圍大於臀圍和女性體重指數 (BMI)增高是卒中的獨立危險因素。
防治動脈粥樣硬化。顱內及頸部的大動脈粥樣硬化是腦梗死的重要危險因素。
防治高同型半胱氨酸血癥。高同型半胱氨酸血癥 (HHcy) 可使動脈粥樣硬化血管疾病的發生風險增加 2~3 倍。
適度的體育鍛煉和合理的膳食。規律、適度的體育鍛煉可以改善心臟功能，增加腦血流量，改善微迴圈，還可通過對血壓、血糖和體重的控制而起到預防中風的作用。

二級預防

所謂二級預防，是指標對發生過卒中或短暫性腦缺血發作 (TIA) 的患者，通過尋找卒中事件發生的原因，對所有可干預的危險因素進行治療，從而達到降低卒中復發危險性的目的。

控制危險因素。對於可干預的危險因素要進行病因學預防。
控制高血壓。血壓一般應控制在 130/80 mmHg。
治療血脂異常。將 LDL-C 降至 2.07 mmol/L。
治療糖尿病。一般目標為糖化血紅蛋白小於 7%。
治療心臟病。
控制體重。
戒菸。
限酒。男性飲酒的酒精含量不應超過每天 25g，女性減半。
膳食和營養。食鹽攝入量每天小於等於 6g，每日總脂肪攝入量小於總熱量的 30%。
治療高同型半胱氨酸血癥。
治療高凝狀態。
應用抗血小板藥物。對於大多數非心源性腦梗死和 TIA 患者，醫生會建議使用抗血小板藥物治療。
手術和介入治療。如頸動脈內膜切除術 (CEA)，頸動脈支架成形術 (CAS)，醫生會根據患者的具體情況來進行。