錳中毒：症狀、病因及如何治療

錳中毒（Manganese poisoning），是指進入人體內的錳達到中毒量，產生組織和器官損傷引起的全身性疾病。

錳是地殼中僅次於鐵的一種豐富的金屬元素，是生物體所需的微量元素，在生物的發育過程中不可缺少。人體內含錳量為 8~20 毫克，分佈於全身，腦內含量最高。
急性錳中毒少見，職業性慢性錳中毒多見，且發病率較高，排在重金屬中毒的第二位，發病人數居職業病發病人數的前五位。
由於長期暴露在高濃度錳的空氣汙染環境下（長期吸入含錳煙塵），短至數週或長達數十年可發病，其發病存在明顯個體差異。
錳及其化合物主要經呼吸道吸收，具有強烈神經系統毒性，可引起進行性、不可逆的神經系統病變。主要表現為神經系統錐體外系症狀，神經行為功能障礙和精神失常。
錳化合物毒性：錳鐵>二氧化錳>矽錳，錳煙的毒性大於錳塵；
治療包括脫離有毒環境，藥物驅錳治療及對症支援治療。
急性錳中毒預防應注意避免誤服過量含錳藥物；職業性慢性錳中毒應注意錳空氣汙染環境的通風除塵及應用個人防護措施。

錳中毒患者均需就醫。

哪些情況需要及時就醫？

如出現誤服含錳藥物或吸入含錳氣體的情況，請及時就醫。

如出現以下情況應緊急就醫或撥打 120：

持續寒戰高熱。
呼吸困難。
消化道出血。
意識障礙、昏迷等。

建議就診科室

急診科
神經內科

醫生如何診斷？

根據錳接觸史、臨床表現、實驗室檢查及影像學檢查結果，參考發錳、尿錳及便錳結果及現場空氣中錳濃度，醫生通常可以明確診斷。對於出現錐體外系神經障礙的錳中毒患者，需除外其他病因（如帕金森、一氧化碳中毒後遺症、肝豆狀核變性等）。

急性中毒：錳接觸史，口服含錳藥物/吸入含錳煙塵，相應呼吸道或消化道症狀。
慢性中毒：錳接觸史，錐體外系損害為主的神經精神症狀，發錳、尿錳、便錳結果（參考現場空氣中錳濃度）。
症狀詢問：有無頭暈、疲乏、睡眠障礙、健忘、多汗、心悸、肢體震顫、感情淡漠、不自主哭笑、強迫觀念、衝動行為。
體格檢查：神經系統檢查，常規檢查及四肢肌力、肌張力、共濟失調、肢體震顫、智力、定向力、語速、面部表情、反應能力。
實驗室檢查：發錳/尿錳/便錳/血錳的檢測結果（參照本地區正常值）。
- 發錳正常上限：男性 1.59 毫克/千克，女性 3.93 毫克/千克。
- 尿錳正常範圍：0.002~0.05 毫克/升。
- 便錳正常範圍：10~182 毫克/千克。
- 血錳正常範圍：0.02~0.05 毫克/千克。
尿高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VAM）。
其他實驗室檢查：如血常規、尿常規、肝功能、心電圖。
其他輔助檢查：如肌電圖、腦電圖、顱腦核磁共振（MRI），腦血流圖和多普勒。
- 肌電圖早期檢查有運動纖維傳導和（或）感覺纖維傳導減慢。無震顫發作時，肌電圖可見肌肉在鬆弛時出現群放電位或自發性運動單位電位。
- 腦電圖檢查重度中毒者可見 α 節律減少，波幅偏低，全腦散在性或陣發性同步 θ 波或 δ 波等慢活動。
- 顱腦 MRI 顯示蒼白球、豆狀核、尾狀核加權影像見超強訊號。
- 腦血流圖和多普勒顯示存在腦血管痙攣和彈性改變。

醫生可能詢問患者哪些問題？

是否有職業史？
有無特殊藥物服用史？有無藥物包裝或說明書？服用時間？服用數量？
發病前所處環境？停留時間？
有沒有不適症狀？出現多長時間？

患者可以詢問醫生哪些問題？

我是如何錳中毒的？
如何治療？能否治癒？有無後遺症？
有什麼預防措施嗎？

日常注意事項如下：

對於錳汙染空氣環境，需注意個人防護，避免吸入。
診斷為錳中毒患者，包括已治癒患者，不能繼續從事錳作業。

錳中毒的治療包括脫離有毒環境，藥物驅錳治療及對症支援治療。

一般處理

脫離有毒環境。
口服中毒應溫水反覆洗胃。
口服牛奶、蛋清、氫氧化鋁凝膠等保護胃黏膜。
吸氧，喉頭水腫引起窒息需立即行氣管切開。
對症支援治療。

驅錳治療

依地酸鈉鈣：1 克加入 5% 葡萄糖 250 毫升，靜脈滴注，每日 1 次；或 0.25~0.5 克，肌肉注射，每日 2 次，連用 3 天，停 4 天為一療程，共 2~4 個療程。
噴替酸鈣鈉：1 克加入 5% 葡萄糖 250 毫升，靜脈滴注，每日 1 次；或 0.25~0.5 克，肌肉注射，每日 2 次，連用 3 天，停 4 天為一療程，共 2~4 個療程。
二巰丁二鈉：1 克加入生理鹽水或 5% 葡萄糖 20~40 毫升，緩慢靜注，每日一次，連用 3 天，停 4 天為一療程，共 2~4 個療程。
對氨基水楊酸鈉：口服 2~3 克，每日 3~4 次，療程 3~4 周；或 6 克加入 5% 葡萄糖 500 毫升，靜脈滴注，每日 1 次，連用 3 天，停 4 天為一療程，治療 3 個月。
金屬絡合劑：只能絡合體內非結合的錳，對體內與組織牢固結合的錳，無促排作用，對已有錐體外系損害的重度錳中毒患者不能改善症狀。

震顫麻痺綜合徵

可給予左旋多巴、金剛烷胺、苯海索治療。

疾病發展和轉歸

早期診斷早期治療能明顯改善預後。
急性中毒經治療可恢復。
慢性中毒很難治癒，如早期脫錳，症狀可減輕和恢復；如未能及時脫離，可遺留錐體外系神經系統損害。

什麼原因引起錳中毒？

急性中毒是口服過量含錳藥物（高錳酸鉀）或吸入高濃度氧化錳煙霧；慢性中毒是指長期吸入含錳的煙塵 3～5 年或更長時間後發病。

哪些人群易出現錳中毒？

急性中毒無人群特異性。慢性中毒多見於職業性錳接觸人群，主要見於冶煉、採礦、焊接、電池相關生產環境中工作人員。

錳中毒包括急性中毒和慢性中毒，急性中毒表現為消化系統及呼吸系統損害，慢性中毒引起進行性、不可逆的神經系統病變。主要表現為神經系統錐體外系症狀、神經行為功能障礙和精神失常。

錳中毒的常見症狀有哪些？

急性錳中毒

急性錳中毒較少見，通常由口服含錳藥物及吸入高濃度含錳煙霧引起。

主要症狀如下：

口服 1% 高錳酸鉀溶液，可引起口腔黏膜糜爛、噁心、嘔吐、胃部疼痛。
口服 3%～5% 高錳酸鉀溶液，可引起胃腸道黏膜壞死、腹痛、消化道出血，甚至休克。
口服 5～19 克錳可危及生命。
吸入高濃度氧化錳煙霧，可發生金屬錳煙霧熱，表現為頭昏、頭痛、噁心、嘔吐、寒戰、高熱等，可持續數小時，如未合併肺部感染，症狀可在 24～48 小時內緩解。可出現咽痛、咳嗽，引起刺激性支氣管炎、錳毒性肺炎，抗生素治療無效。

慢性錳中毒

慢性錳中毒為長期暴露在高濃度的錳空氣汙染環境下（長期吸入含錳煙塵），短至數週或長達數十年可發病，其發病存在明顯個體差異。主要表現為神經系統錐體外系症狀，神經行為功能障礙及精神失常。

全身症狀：早期以自主神經功能障礙與神經衰弱綜合徵為主要臨床表現，出現嗜睡、乏力、疲勞、頭痛，對周圍事物無興趣。常伴有四肢麻木、食慾減退、肌肉痛性痙攣。
神經行為改變：認知與行為改變，表現為思維能力減弱、不專心、情緒異常。認知功能障礙包括記憶力下降、認知靈活性下降、反應遲鈍；情緒異常包括精神憂慮、抑鬱、煩惱、情緒失常等。
帕金森綜合徵：中樞神經系統錐體外系受損和震顫麻痺症狀，早期出現步態障礙、體位不穩，伴有語言障礙、精神異常，動作性震顫。臨床體徵通常是對稱、雙側出現。
肌張力障礙：嚴重中毒患者更為明顯，軀幹和四肢均有臨床症狀，也可見區域性肌張力障礙，包括苦面容、瞼痙攣、腳底彎曲明顯等。
多器官損害：可出現甲狀腺功能紊亂、肝腎功能損傷、心肌功能受損，降低生殖能力。

下述情況下更易發病或使病情加重：

妊娠、產後、更年期；
急慢性傳染病期，如患有結核病、瘧疾、梅毒、肝臟疾患等；
酒精中毒或維生素缺乏；
外傷或精神刺激等。

錳中毒的主要途徑是經呼吸道吸入，且多為職業性錳接觸人群，故重點是工作環境科學佈局，保持環境的良好通風、防塵，加強個人防護，如防塵口罩、頭盔等。並定期檢測工作環境空氣的錳濃度。

具體預防措施如下：

入職前健康檢查。
工作 1 年進行全面的健康檢查。
離崗時職業健康檢查。
定期隨訪：接觸錳及其無機化合物 10 年（含 10 年）以下，隨訪 10 年；接觸錳及其無機化合物超過 10 年，隨訪 15 年；隨訪週期每 5 年 1 次；接觸錳及其無機化合物 5 年（含 5 年）以下，且接觸錳濃度符合國家衛生標準，可不隨訪。