主動脈瓣狹窄綜述

【概述】

正常主動脈瓣口面積超過3.0cm2。當瓣口面積減小為1.5cm2時為輕度狹窄；1.0cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄。

【治療措施】

（一）內科治療適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，預防感染性心內膜炎，定期隨訪和複查超聲心動圖。洋地黃類藥物可用於心力衰竭患者，使用利尿劑時應注意防止容量不足；砂酸酯類可緩解心絞痛症狀。

【臨床表現】

（一）症狀由於左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當長的時間內患者可無明顯症狀，直至瓣口面積小於1cm2才出現臨床症狀。

1.勞動力呼吸困難此乃因左心室順應性降低和左心室擴大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引起肺毛細血管術嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發急性肺水腫。

2.心絞痛1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機理可能為：肥厚心肌收縮時，左心室內壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，導致心肌氧耗量增加；心肌收縮使增加的室內壓力擠壓室壁內的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降；左心室舒張期順應性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，導致冠脈灌注減少，心內膜下心肌缺血尤著；瓣口嚴重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓降低，可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動後發生。可有咳嗽多為乾咳；併發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

3.勞力性暈厥輕者為黑蒙，可為首發症狀。多在體力活動中或其後立即發作。機理可能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加；運動停止後迴心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降；運動使心肌缺血加重，導致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降；運動時可出現各種心律失常，導致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發生暈厥。

4.胃腸道出血見於嚴重主動脈瓣狹窄者，原因不明，部分可能是由於血管發育不良、血管畸形所致，較常見於老年主動脈瓣鈣化。

5.血栓栓塞多見於老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發生在腦血管，視網膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。

6.其他症狀主動脈瓣狹窄晚期可出現心排血量降低的各種表現：明顯的疲乏，虛弱，周圍性紫紺。亦可出現左心衰竭的表現：端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴重肺動脈高壓後右心衰竭：體靜脈高壓，肝臟腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。

（二）體徵

1.心臟聽診胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增後遞減的菱型，第一心音後出現，收縮中期達到最響，以後漸減弱，主動脈瓣關閉（第二音）前終止；常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯後雜音可增強。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區傳導。通常雜音越長，越響，收縮高峰出現越盡，主動脈瓣狹窄越嚴重。但合併心力衰竭時，透過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促。可聞及收縮早期噴射音，尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬後此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時，主動脈瓣第二心音減弱或消失，亦可出現第二心音逆分裂。常可在心尖區聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音（舒張期奔馬律）。

2.其他體徵脈搏平而弱，嚴重狹窄時由於心排血量減低，收縮壓降低，脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓降低不明顯。心臟濁音界可正常，心力衰竭時向左擴大。心尖區可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續而有力。心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。

【併發症】

（一）充血性心力衰竭50%～70%的患者死於充血性心力衰竭。

（二）栓塞多見於鈣化性主動脈瓣狹窄。以腦栓塞最常見，亦可發生於視網膜，四肢，腸，腎和脾等臟器。

（三）亞急性感染性心內膜炎可見於二葉式主動脈瓣狹窄。