肺栓塞病因病理生理

1、血液動力學改變及血管內皮功能影響

發生肺栓塞肺血管阻力上升，栓子阻塞肺動脈造成機械性肺毛細血管前動脈高壓，肺血管床減少造成肺迴圈阻力加大，肺動脈壓力上升，右心室負荷加大，心輸出量下降。當病情進一步發展可引起右心衰，血壓下降。由於肺血管床具有強大儲備能力，對於原無心肺異常的患者肺血管截段面積堵塞30--50%才出現肺動脈升高。阻塞50%以上肺動脈壓力驟然升高，右心室後負荷明顯生高，而阻塞面積85%以上則可發生猝死。對原有心肺疾患患者肺動脈壓力變化更明顯。同時處於閉合狀態下側枝血管開放，主要支氣管肺動脈吻合支及肺內靜脈分流使得氧合血減少。

肺血管阻力上升除了血管機械性因素參與之外神經體液因素和迴圈內分泌激素也起了十分重要作用，當肺栓塞發生後肺血管內皮受損，釋放出大量收縮性，物質如內皮素、血管緊張素II。此外血栓形成時新鮮血栓含有大量的血小板及凝血酶，栓子在肺血管移動血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質，這些物質均導致廣泛的肺小動脈收縮，同時反射性引起交感神經釋放兒茶酚胺，引起收縮效應在肺血管處形成第一個惡性迴圈。

有實驗提示血栓使肺動脈血流中斷造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管內皮分泌過量的ET血漿內皮素，過量增加的ET可能使堵塞部位的血管痙攣，阻礙栓子向下一級血管移動。增加ET可使肺動脈壓力上升，血流加速以調節確氧而出現的過度換氣。實驗還提示急性PE後血漿NO濃度較栓塞前顯著升高，NO增加可舒張肺血管，減輕肺阻力，維護肺迴圈壓、低阻狀態。

大面積肺栓塞時，肺動脈壓力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室壓力增高，主動脈與右心室壓力階差縮小，冠狀動脈灌注下降。另外急性肺栓塞時體內內皮素濃度顯著升高，在冠狀動脈區域性轉化為內皮素量也明顯增多，導致冠狀動脈痙攣，造成冠狀動脈灌注不足，心肌缺血，在心臟冠狀動脈處形成第二個惡性環路。因此一些肺栓塞患者心電圖可出現V1--4導連、II、III、AVF導連T波倒置等心肌缺血的表現。