預激綜合徵分類及診斷

　　1.異常的房室旁道具有傳導性和興奮性，但與正常房室通道的心電生理特性不同：①傳導速度快；②不應期短。

　　旁道不應期可分為長不應期和短不應期（小於0.28s）時，後者不出現遞減傳導的特點，故預激綜合徵伴心房撲動、心房顫動時，則可因快速的心室反應導致心室顫動。前者可有3相和4相傳導阻滯，且在一定條件下，亦可形成起源於旁道的逸搏和逸搏心律，或加速性旁道逸搏心律。還可表現為旁道並行心律，旁道心律往往是副節律，它可以以期前收縮或逸搏形式出現，往往與竇性主導心律共同形成干擾或阻滯性或混合性房室分離。由於旁道不應期和傳導速度的不均衡，亦可產生裂隙現象。

　　典型預激綜合徵由kent氏束旁道引發，心電圖表現為pr間期縮短＜0.12s，qrs波群增寬＞0.10s，起始部有δ波，p-j間期＜0.27s，有陣發性心動過速史，或伴有繼發性st-t改變。mahaim型預激綜合徵時，因mahaim纖維起於房室結的不同高度，可表現p-r間期正常或縮短，qrs間期增寬，起始部有δ波。james型預激綜合徵（也稱短p-r間期綜合徵），心房激動僅較正常為快地透過james束，使心室提前激動，故qrs形態正常。因繞過房室結上部，減少了房室結生理性延擱，使p-r間期＜0.12s。此類患者常伴有期前收縮、短陣性心動過速，多無器質性心臟病。偶有少數人因其：①房室結的解剖結構短小；②交感神經張力增高；③房室結內旁道；④房室結加速傳導等，可僅表現短的p-r間期，餘無異常，臨床稱為“短pr間期”以示區別。δ波振幅可大可小，方向可正可負，δ波的形成僅是旁道下傳心室快於正道，時間為兩者下傳心室的時間差。δ波結束僅為正道下傳除極的開始，並不是旁道除極心室的結束，終末向量改變方是旁道下傳心室的標誌。

　　預激綜合徵的p-r間期可≥0.20s，也可甚短，甚至無pr間期，並有可能竇房結激動先由旁道傳入心室，正常p波可落於qrs波群之上，甚至之後。引起預激綜合徵 pr間期變化的原因有：①房室結和希浦系統的傳導速度和時間；②竇房結激動傳入旁道的速度和時間；③心房激動傳導的速度和時間；④旁道的支數、長短及功能情況，有的旁道可很長，一直到房室結上部接近竇房結。

　　典型預激綜合徵引起繼發性st－t改變有以下特點：①方向與δ波向量相反；②改變程度與δ波大小呈正相關；③形態：st段改變呈非水平型，t波倒置呈非對稱型。當st-t改變不符合上述特點，如δ波明顯卻無st段改變，t波呈對稱樣改變，特別是在δ波無明顯動態變化而伴隨臨床症狀時出現st-t偽正常化，均提示合併有原發性st-t改變。

　2.預激綜合徵可有多種表現形式，如完全性、隱匿性、潛在性、間歇性、獲得性、手風琴效應及多旁道預激等。

　⑴完全性預激綜合徵 發生機制與典型預激綜合徵相似，只是心房激動全部經旁道下傳心室。心電圖特點是：①p-r間期縮短；②qrs間期增寬＞0.14s，甚至可達0.20s以上，δ波可不明顯，但qrs波群起始和終末部均模糊、鈍挫；③pj間期亦延長；④伴有顯著st-t改變。易被誤診為完全性束支阻滯，二者的區別是預激時pr間期縮短，常伴有心動過速，其原因由房室阻滯引起。

⑵隱匿性預激綜合徵 旁道若存在單向阻滯，激動只能逆向傳導，臨床上雖有折返性心律失常，但常規心電圖不能顯現。原因有：①旁道存在前向性阻滯；②旁道正向傳導不應期長；③心室肌電位高於心房肌。如激動經旁道傳入心房時，正值心房易損期可導致心房顫動。電生理研究及臨床觀察隱匿性預激綜合徵診斷線索如下：①有頻發或頑固性室上性心動過速史；②竇性心律加快時，即使無房性期前收縮，也可自動誘發反覆心律或室上速；③心動過速時，、！avf導聯，qrs波之後可見p－波，且r-p－＜p-r。如〉劑r波後為p－波，提示隱匿性旁道可能在左側；④心動過速伴有旁道同側功能性束支傳導阻滯（bbb）時，心率減慢；⑤房室反覆性心動過速可伴有心房撲動或心房顫動；⑥用異搏停治療時，心動過速終止前，可見較為固定的長-短週期交替出現。

⑶潛在性預激綜合徵 與隱匿性預激綜合徵的明顯區別是旁道具有前傳能力，但在一般情況下竇性激動不經旁道前傳。當正常傳導能力減弱，可使旁道顯現；或食管調搏時才能誘發，心房顫動發作亦可揭示潛在預激綜合徵。心電圖不顯的原因有：①旁道位於左側，遠離竇房結，激動到達旁路的時間延長；②左房增大，傳導時間延長；③旁道較窄阻力大，正道較寬阻力小，存在失平衡阻力；④旁道傳導速度減慢；⑤正道傳導速度加快；⑥存在竇房結至房室結的附加傳導束；⑦自主神經功能改變。當旁路下傳心室與正路相近，或略慢於正路時，雖p-r間期正常，無δ波，但由於旁路仍可能下傳心室，將會引起qrs波形和終末向量改變。這種旁道參予心室激動而又無δ波，qrs波不寬，伴（或無）st-t改變者，暫稱之為不完全性潛在性預激綜合徵。心電圖表現為竇性心律，無預激波，但qrs終末向量與房室折返性心動過速發作時不同，且能排除室內差異傳導和重疊p－波影響。靜注atp可抑制正路傳導或心房調搏誘現δ波。對射頻消融者，術前與術後對照有助證實診斷。

　⑷間歇性預激綜合徵 為典型預激綜合徵與不典型預激綜合徵的不連續性交替，約47%的顯性預激存在間歇性改變，其機制與普通預激綜合徵基本相同，只是間歇性預激綜合徵的旁道在一定條件下才有傳導作用。電生理檢查，心房刺激頻率增快或減慢到一定程度時，δ波消失，p-r間期及qrs波群形態恢復正常。增快者為旁道3相阻滯，減慢者為4相阻滯。亦可發生交替性文氏週期，即旁道在2∶1阻滯基礎上出現文氏現象，或旁道內超常傳導。預激綜合徵伴有房室傳導阻滯（avb）時，avb可單獨或同時發生於正道或旁道中。當兩者同時受累時，心電圖可錯縱複雜，隨正道及旁道各自阻滯程度的型別及兩者是否同步發生等的不同，而呈現不同的心電圖改變。每次正常激動後出現一次預激現象，可稱為交替性預激，易被誤診為室性期前收縮二聯律。如在一系列正常激動中出現一、二次預激綜合徵，也易被誤診為室性期前收縮。間歇性預激綜合徵的形成與下列因素有關：①運動試驗可讓半數預激綜合徵者心電圖正常化；②迷走神經張力高對房室結的傳導有抑制作用，可使δ波增大；③旁道位於左側；④旁道前傳不應期長，易使預激程度減少或無預激表現；⑤房內傳導時間愈長，預激程度愈少；⑥起搏點位置；⑦旁道內隱匿傳導；⑧多旁道的影響。

　⑸獲得性預激綜合徵 在風溼熱、急性心梗、慢性冠供不全或高血壓等疾病後發生的預激綜合徵，有人稱為後天獲得性預激綜合徵。其機制可能由於正常房室結因疾病使傳導性降低，甚至遭到破壞，因而心房激動的一部分或全部透過旁道下傳心室。實際上異常通道原來就存在，旁道多數有逆向傳導功能。

⑹手風琴效應（預激程度不等的預激綜合徵） 在每一次竇性激動中，心房激動經房室正道和旁道下傳比例逐漸變化。心電圖表現為p-r間期長短不等，從大於0.12s逐漸縮短至小於0.12s，同時δ波的明顯程度亦不等。對應於p-r間期從短到長，δ波從明顯到不明顯乃至消失。這種週期性變化如同手風琴的伸縮，故稱為“手風琴效應”。

　⑺多旁道預激綜合徵 一般情況下預激綜合徵者僅有一條旁道，心電圖檢查為同一表現。少數患者心臟內有二條或多條旁道，平時激動沿速度快，不應期短的旁道下傳，僅顯示單旁道預激圖形。當心率發生明顯變化時，其它房道也可顯示活性，呈現出另一預激旁道的表現，則同一患者a型、b型或c型預激交替出現。偶爾心臟兩側旁道均呈前向傳導，心電圖表現v1導聯δ波、r波正向，或δ波位於等電位線上，r波與δ波相等，心電軸不偏，此型稱為a加b型預激綜合徵。