氟骨症病理及病理生理

　　氟中毒的一個型別。表現為骨骼、牙齒的異常。表現骨質增生，腰腿疼痛，關節活動障礙。

　　病理及病理生理 　氟化物可刺激成骨細胞產生骨基質，這樣機體對鈣的需求也增加，血鈣降低。如果鈣攝入不足，骨過度吸收並釋放過多的鈣，遂致骨礦化不良。長期的體內鈣平衡失調將引起繼發性甲狀旁腺功能亢進。高氟流行區的妊娠、哺乳或多產婦女,若鈣與維生素d的攝入均不足時，可發生骨軟化型氟骨症;如果營養狀況較好，鈣的攝入也充足，可發生硬化型氟骨症;也有的表現混合型氟骨症;脊椎骨硬化，而四肢長骨發生骨質疏鬆。

　　氟骨症又有腎損害出現腎功能不全時,尿氟降低,血氟升高，維生素 d的代謝產物──1,25-二羥維生素d的羥化受到影響，致腸鈣吸收減少，血鈣降低，引起甲狀旁腺功能亢進，骨鈣吸收增加，類骨質積聚，骨礦化不良，還可出現纖維性囊性骨炎。

　　氟骨症的發生及其骨骼變化與多種因素有關，這包括飲用高氟水或接觸氟化物時間的長短、飲水中其他離子(鈣、鎂、鉬、銅、鋅、錳)的含量、飲食及營養狀況、生活習慣、氣候等。長期飲用軟而鹼性的水易發生氟骨症，飲水中的氟含量與ca2+呈負相類，與mg2+呈正相類，銅可能與機體保持內環境穩定有關，攝入過多銅可增加銅的排洩而引起骨質疏鬆，也可有類似骨軟化的表現。

　　過量的氟對發育中的牙成釉細胞有直接損害。釉柱發育不良，影響牙的正常鈣化，牙釉質失去光澤，牙面粗糙,表面發生坑凹、斷裂。根據牙釉質的損害情況,氟斑牙可為：①白堊型(斑釉症)呈白堊樣斑點或紋、塊。②著色型，有色素沉著，呈黃、褐或棕褐色。③缺損型，呈雀喙樣陷窩或不同程度的缺損。氟斑牙易磨損折斷，早期脫落。一般認為，在恆牙發育期間，持續飲用高氟水二年以上才能出現氟斑牙。恆牙長出後再遷居高氟區者(兒童，特別是成年人)，不會再發生氟斑牙。乳牙發育期間很少發生氟斑牙，這可能與母體的胎盤屏障作用有關，只有當母體蓄積了過多氟化物，胎盤失去其屏障作用時，才可能發生氟斑牙。母乳中含氟量甚低。