肥胖與內分泌因素

除下丘腦因素外，體內其他內分泌激素紊亂也可引起肥胖。其中胰島素變化被公認為肥胖發病機制中最關鍵的一環，其次為腎上腺皮質激素的變化。

一、胰島素胰島素是胰島β細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成，抑制糖異生，促進脂肪細胞攝取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。後兩作用在肥胖症發病機制中特別重要。肥胖症者胰島素分泌特點為：空腹基礎值高於正常或正常高水平，口服葡萄糖耐量試驗過程中，隨血糖升高，血漿胰島素更進一步升高，血漿胰島素高峰往往遲於血糖高峰，故在餐後3～4小時可出現低血糖反應。

二、腎上腺糖皮質激素腎上腺糖皮質激素是腎上腺皮質束狀帶分泌的激素，在人體中主要為皮質醇。單純性肥胖者可有一定程度的腎上腺皮質功能亢進，血漿皮質醇正常或升高，而在繼發性肥胖中，柯興綜合徵血漿皮質醇明顯增高。

三、生長激素生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質激素，具有促進蛋白質合成，動員儲存脂肪及抗胰島素作用，但在作用的初期，還表現為胰島素樣的作用。生長激素與胰島素在糖代謝的調節中存在著相互拮抗作用。如果生長激素降低，胰島素作用相對佔優勢，可使脂肪合成增多，造成肥胖。

四、甲狀腺激素甲狀腺激素與肥胖症的關係尚不明確。肥胖者一般不存在甲狀腺功能異常，即使肥胖者基礎代謝率可能比正常人稍低，也不代表甲狀腺功能低下。偶見兩者合併存在。

五、性腺激素男性激素主要為睪丸酮，90%以上由睪丸合成和分泌。在女性可由卵巢、腎上腺皮質合成和分泌少許。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身並不直接作用於脂肪代謝。

女性機體脂肪量多於男性，女性機體脂肪所佔百分率明顯高於男性，皮下脂肪除個別部位外，一般比男性相應部位厚度增加一倍。在婦女妊娠期、絕經期、男性或雄性家畜去勢後均可出現肥胖。但其機制尚不清楚。有認為絕經期肥胖與垂體促性腺激素分泌過多有關。動物去勢後胰島增生肥大，胰島素分泌增多，促進脂肪合成。除少數性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊亂。

六、胰高血糖素胰高血糖素由胰島α細胞分泌，其作用和胰島素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊亂，有待研究。

總之，肥胖的病因是多方面的，如遺傳傾向、飲食習慣，體力活動減少及精神因素等，都是重要原因。