慢性阻塞性肺炎病因學

　　阻塞性肺氣腫病因極為複雜，簡述如下。

（一）吸菸　紙菸含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸菸者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者為多。

（二）大氣汙染　屍檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣汙染嚴重地區肺氣腫發病率比汙染較輕地區為高。

（三）感染　呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關係。反覆感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。

（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調　體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細菌和黴菌等病原體，內源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。吸菸使彈性蛋白酶活性增加，並使抗蛋白酶失活。

　　α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對常染色體隱性基因控制，正常人類因為m型，即pimm。如果由賴氨酸代替穀氨酸，即為z型。國外資料報告人群中pizz純合子約佔1/4000，pimz雜合子約有3%～5%。pizz純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴重減低。易患肝炎和肺氣腫。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺氣腫有以下特點：發病年齡較早，無吸菸史；病程較短，氣急明顯；血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。其它型別如piss以及各種雜合子pimz和pisz等肺氣腫發病率並不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多見於白種人，我國少見。