急性肺水腫的發病機制

（一）左心衰竭後，肺靜脈壓力升高，肺毛細血管壓大於膠體滲透壓。

（二）神經因素的作用：肺血管由舒縮神經控制，由於各種各樣的因素，如體力神經等因素，可使血管舒縮運動失調，肺血流量增高而致肺水腫

（三）強列的交感神經刺激可使體迴圈血液移向肺迴圈，這是因交感神經興奮後使阻力增加左心排血量減少之故。在血管收縮的同時，因毛細血管及血液貯藏器官收縮，血液流入靜脈，使靜脈迴流增加，右心排出量增多，使肺淤血―肺水腫。

（四）缺氧使毛細血管壁通透性增加，並促使體液轉移至肺迴圈。肺水腫開始時血氧濃度正常，在後期可因嚴重缺氧而加重肺水腫。在缺氧後肺小動脈收縮，肺血流量下降，故又可使肺水腫改善。

（五）休克合併肺水腫：休克時由於缺氧及交感神經的作用，大量收縮血管藥物的應用。導致體液向肺迴圈移動有關。休克本身似可促發或加重肺水腫。尤其多見於心肌梗塞及肺梗塞等。當休克好轉肺水腫即可消失。

（六）肺水腫後發熱：肺水腫液體的化學組成與血管神經液相似。可因肺水腫後肺部吸收異性蛋白而致體溫增高。

正常人肺毛細血管壓為<6-9mmhg>0.798―10197kpa。而血漿滲透壓為（25―30mmhg）4―5kpa。故無肺水腫發生。但當發生嚴重的血液動力學障礙，如毛細血管滲透性增加或肺毛細血管內壓力超過血漿滲透壓（4―5kpa）時，幾乎不可避免要出現肺水腫。有人稱4―5kpa為“臨界水平”或叫血管滲透壓閾值。但個別病例肺毛細血管壓必須超過5―6kpa才發生肺水腫。是由於毛細血管與肺胞間之障壁有變化（毛細血管壁與肺泡基層膜的增厚）。如某些二尖瓣狹窄的病例，左心房壓可達40―50mmhg甚至高達80mmhg，由於長期肺充血，毛細血管壁多有增厚，雖壓力增高，而無肺水腫發生。另外，淋巴引流也為保持肺泡肺間質“乾燥”所必須。如滲出之液體量超過肺間質淋巴吸收限度亦可發生肺水腫。