什麼是視網膜靜脈阻塞，它是怎樣形成的？

　　視網膜靜脈阻塞是最常見的視網膜血管病。其特點是視網膜靜脈迂曲擴張，受累靜脈有出血，視網膜水腫、滲出等。其病程緩慢冗長，晚期最常見的併發症是黃斑囊樣水腫和新生血管形成，也是導致本病視力明顯下降的主要原因。部分病人可因嚴重併發症而失明。根據阻塞部位可分為總幹、分支及半側阻塞三種。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞兩種。根據缺血情況或病情輕重或滲漏情況可分為缺血型(又稱出血型或重型或完全阻塞型)與非缺血型(又稱鬱滯型或輕型或高滲透型或不完全型)。

本病原因比較複雜，常由多種因素造成。與高血壓、動脈硬化、高血脂、血液高粘度和血流動力學均有密切關係。

血管壁的改變：視網膜動脈硬化在本病中佔重要地位，發病率約為70.9%～99%。在篩板處視網膜中央動靜脈靠得很近，他們有一共同的外膜，並同時被結締組織外膜包裹在一起。當動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓使管腔變窄，管壁內皮細胞接觸受刺激而增生，促使管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，致使血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。這種改變在視網膜動靜脈交叉處也可發生，故分支阻塞總是發生在視網膜動靜脈交叉處。若同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。

靜脈本身的炎症或炎症產生的毒素可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發生改變，血小板聚集，纖維蛋白原網路血液細胞成分而形成血栓。靜脈炎症可來自病毒感染、結核、梅毒、敗血症、心內膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎，以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產生相同的改變。

血液流變性的改變：近年來發現血液成分的改變，特別是其粘稠性的改變與本病的發生有關。在正常情況下紅細胞表面帶有負電荷，彼此排斥而能懸浮於血液中，當高脂血症、高蛋白血癥或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹在紅細胞表面，使它們失去負電荷，相互間容易聚集，在血流中形成錢串狀，同時由於纖維蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血漿粘度和全血粘度，使血液變粘稠，增加血流阻力。此外，血液中凝血系統和纖溶系統不平衡也可造成血液流變學的改變，如任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強，β凝血球蛋白、血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易於形成血栓。

血流動力學的改變：眼壓增高在本病佔有一定地位。同時合併原發性開角型青光眼者約佔10%～20%，甚至更高。由於眼壓增高篩板首先受影響形成病理凹陷，影響篩板區中央動脈灌注和靜脈迴流。也有人認為眼壓增高刺激篩板區中央靜脈細胞增殖，使管腔變窄致血流動力學改變。其他如心臟代償功能不全、心動過緩、嚴重心律不齊、血壓突然降低、血粘度增高等都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大，血流更慢，有時血流停滯，失去流動性，促進血栓形成。

故本病常為多因素髮病，既有血管異常，也有血液成分的改變或血流動力學異常的因素。