艾滋病的發病原理和病理變化

艾滋病主要表現為由HIV感染引起免疫功能缺陷導致的繼發疾病的症狀與體徵。由於不同患者可繼發不同的疾病，那麼艾滋病的發病原理和病理變化喲哪些呢？

HIV侵入體後，透過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用於細胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細胞（主要為T輔助/誘導淋巴細胞及某些單核巨噬細胞），因此CD4+的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞，CD4分子是HIV作用的受體。

病毒侵入細胞後，透過逆轉錄酶的作用合成DNA，並與宿主基因整合，進行復制增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血症，可廣泛侵犯淋巴系統及T細胞。受感染的T細胞表面可出現GP120表達，並與其它T細胞發生融合，細胞膜通透性增加，發生溶解壞死。

由於CD4+T細胞具有重要的免疫調節功能，CD4+T細胞破壞，導致免疫調節障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，並可攜帶病毒進入中樞神經系統，引起神經系統病變。

HIV感染除可直接導致細胞病變外，還可誘導抗淋巴細胞抗體的產生，也可引起針對宿主的主要組織相容性複合體Ⅱ類抗原的免疫病理反應，從而導致免疫調節紊亂和功能的異常。

由於患者免疫功能缺陷，因而易發生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤淋巴瘤等。

病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應性增生，繼之淋巴結內淋巴細胞稀少，生髮中心破裂，脾臟小動脈周圍T細胞減少，無生髮中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

艾滋病的發生嚴重的侵害了患者朋友們的正常生活和生命安危，所以對於這個疾病我們一定要及時檢查和治療。