脊髓損傷心理治療方法

生活當中假如出現了脊髓損傷點的疾病我們到底該如何去做好治療，相信很多的人都在關注這樣的問題，可是人們在提及脊髓損傷疾病治療方法的時候卻並不太瞭解，為了有效幫助到患者就請小編來為大家詳細的講述脊髓損傷的有效治療方法。

1.神經營養因子轉基因治療

神經營養因子都是蛋白質不能透過血腦屏障，需要很長時間才能釋放到中樞神經系統。為了克服這一困難人們發明了基因修飾細胞如：成纖維細胞和星形膠質細胞，使它們能夠分泌神經營養因子，然後將這些細胞注射或用膠原基質包埋移植到中樞神經系統。應用這一技術可以增加損傷脊髓NGF水平，促進感覺、運動和去甲腎上腺素能神經纖維的生長。最近的研究表明應用基因修飾的NT-3分泌細胞治療成年大鼠脊髓損傷，可以恢復部分運動功能。再生軸索生長透過了損傷殘留是脊髓灰質區，這種基因修飾的細胞也可以促進損傷後數月脊髓神經的再生。另外，也可以應用病人自身面板成纖維細胞基因修飾後治療脊髓損傷，儘管這些細胞的生長和轉移需要大約2個月。大鼠成纖維細胞也可以在脊髓中表達人NGF並顯示出良好的治療作用[17，18，19]。

2.興奮性氨基酸拮抗劑

興奮性氨基酸在脊髓損傷後釋放而造成的神經毒作用，是ASCI後脊髓繼發性損傷的重要機制之一。NMDA的競爭性拮抗劑DAPT和非競爭性拮抗劑美沙芬、氯胺酮、MK-801等在實驗性脊髓損傷治療中有顯著的治療效果，能明顯減輕組織水腫和損害，促進神經功能的恢復。但氯胺酮、MK-801等有較強的副作用，如抑制呼吸、升壓反射等，臨床應用受到限制;另一些藥物如鎂劑、美沙芬等較為安全。Ollesa等[20]報道NBQX可以快速和選擇性誘導上調成纖維生長因子(FGF2)的mRNA水平。NBQX對神經元的保護作用已被多數學者肯定，認為作用優於MK-801，並極有可能應用於臨床。研究表明細胞外穀氨酸增加常在損傷後1~2小時，所以興奮性氨基酸拮抗劑臨床應用必須在損傷後1~2小時。

3.一氧化氮合成酶抑制劑

NO由一氧化氮合成酶催化左旋精氨酸(LNAME)，具有重要的生理調節功能，主要包括：血管舒張、神經資訊的傳遞和細胞毒作用。病理狀態下NO具有神經毒性[21]，實驗表明NO可能參與了繼發性脊髓損傷的過程，應用NOS抑制劑亞硝基左旋精氨酸甲酯蛛網膜下腔注射，適當的劑量可明顯減少神經元的死亡數目，減輕繼發性損傷。但也有實驗表明大劑量的LNAME持續抑制了NO的釋放，可導致脊髓嚴重缺血，加重功能損害。

4.細胞外基質(ECM)複合物

正常情況下發現ECM中的幾種分子可以為區域性創造良好的神經再生微環境，引導成纖維細胞、雪旺氏細胞和巨噬細胞遷徙到損傷脊髓部位。另外，膠質瘢痕中的星形膠質細胞也能成為ECM的沉積物。例如，雪旺氏細胞能夠合成和分泌海帶氨酸調節神經再生，肝素硫酸鹽蛋白葡萄糖、Ⅳ型膠原和周圍軸索髓鞘磷脂單位都是基底層的組成部分。這些細胞形成軸索髓鞘和髓磷脂的能力完全依靠基底層的沉積，如果這一過程被阻止，被形成ECM複合物的條件所破壞，就不能形成髓磷脂，表明ECM蛋白能夠加強神經再生[22]。

5.腺苷

腺苷能阻斷EAA神經細胞毒性作用，大量的實驗已證實腺苷是中樞神經系統內一種突觸傳遞以及神經元活動的抑制性調節因子。腺苷對脊髓損傷保護作用可能的機制有：(1)抑制興奮性氨基酸釋放，從而降低EAA造成的興奮性毒性損傷。(2)抑制Ca2+的過度內流。(3)抑制單胺類遞質的釋放。(4)擴張血管，增強脊髓血流。(5)抑制NO的產生[23]。

綜合上面5點內容的介紹我們對於脊髓損傷的藥物治療方法有了新的瞭解，一旦出現了脊髓損傷這樣的疾病確實不應該忽視治療，要及時正確地採取治療措施，這樣才是疾病有效康復的關鍵，願每一個脊髓損傷疾病患者早日康復才是最為重要的。