有關胰島素的錯誤認識

　　胰島素與低血糖<-n->　　<-n->醫生經常因低血糖而排斥胰島素的應用。的確，在對１型糖尿病患者的ＤＣＣＴ研究中，強化血糖控制組的嚴重低血糖事件比傳統治療組增加了３倍。ＵＫＰＤＳ研究發現，胰島素組的嚴重低血糖?定義為需要他人協助或需要醫療干預　的發生率為２．３％，高於其他任何強化治療組或傳統治療組?＜１％　。胰島素治療組的任何不同程度的低血糖總髮生率為３６．５％，而氯磺丙脲組為１１％，格列本脲組為１７．７％，飲食控制組為１．２％。對肥胖患者強化血糖控制的二次分析表明，強化胰島素治療組每年嚴重低血糖事件發生率為２．５％，而其他治療組為＜１％。但在日本的一項２型糖尿病研究中，強化和常規治療組的平均ＨｂＡ１Ｃ分別為７．１％和９．４％。然而，兩組僅發生輕度低血糖反應且發生率相似。<-n-><-n->必須看到強化治療對減少微血管和神經併發症的益處。儘管強化治療增加了低血糖的危險，但是結合患者教育和採用模擬正常胰島素分泌的外源性胰島素給藥系統能夠有助於減少２型糖尿病併發症的發生率和死亡率。<-n-><-n->胰島素與體重增加<-n-><-n->胰島素應用可引起體重增加，而肥胖被認為是胰島素抵抗中的主要因素。在ＵＫＰＤＳ中?　接受強化治療的患者體重增加高於常規治療組；胰島素治療的患者平均增重４　ｋｇ，而氯磺丙脲組增重２．６　ｋｇ，格列本脲組為１．７　ｋｇ。然而，強化治療組微血管併發症減少，提示強化血糖控制對決定治療成功更重要。二甲雙胍聯合胰島素治療在提供良好血糖控制的同時，沒有明顯的體重增加。<-n-><-n->胰島素與胰島素抵抗<-n->　　<-n->與一些觀念相悖?臨床上沒有證據顯示應用胰島素可加劇胰島素抵抗。長期以來，人們逐漸認識到，２型糖尿病的慢性高血糖症?糖毒性　導致胰島素分泌受損並可能與糖原合成缺失有關。在一項２型糖尿病強化胰島素治療研究中，胰島素治療部分逆轉了末梢胰島素作用的受體結合後缺損，產生接近正常的基礎肝糖輸出並提高了胰島素分泌，從而保持較低的血糖值。此外，在２周的治療後，平均日胰島素需要量下降２３％。