狼瘡性腎炎的發病機理

1、發病機理，狼瘡性腎炎發病機理目前尚無肯定的、可重複驗證的、動物實驗與臨床結果一致的結論。

目前多數學者認為，一些外來抗原和內源性抗原作用於免疫調節功能異常的患者，使淋巴細胞高度活躍增殖，產生大量自體抗體，並與相應抗原結合形成免疫複合物沉積於腎小球是狼瘡性腎炎的主要發病機制。脫氧核糖核酸與腎小球基底膜結合，並與迴圈中抗脫氧核糖核酸抗體原位形成免疫複合物亦可參與狼瘡性腎炎的發生。一些補體成分的缺陷以紅細胞和吞噬細胞上或受體密度減低，對免疫複合物的清除能力下降，可增加免疫複合物在組織中的沉積，加重組織損害。補體啟用，趨化因子形成，白細胞聚集，再釋出一系列炎症介質及細胞因子，導致小血管炎症及腎小球損害。與此同時，腎間質也有明顯白細胞和巨噬細胞浸潤，這與細胞間粘附因子及抗原有關。腎間質病變的嚴重程度通常與腎小球病變相一致。部分病人腎小球病變較輕，而以間質小管病變為主。

2、病理改變，由於狼瘡性腎炎的發病機制十分複雜，因此其腎臟病理改變也呈多樣化及多變化，每一患者的腎小球、腎小管間質及小血管均可能出現不同的改變。狼瘡性腎炎主要組織學改變在腎小球，但是腎小管間質及小血管的改變同樣也決定患者的預後。腎組織病理的損傷，在很大程度上取決於抗體沉積的數量和所誘發的炎症反應的強度。持續的抗體沉積，並不斷引發炎症，最終導致不可逆的損害。其腎臟病理改變的特徵為：鐵絲圈病損：由於內皮沉積物而使基膜增厚，電鏡和免疫熒光檢查有大量的內皮下沉積物，是狼瘡性腎炎腎損害的重要特徵。一般認為是抗核體在原位造成細胞損傷所致，由核染色聚集而成。壞死性血管炎：微動脈和毛細血管呈纖維素壞死。電鏡下可見電子緻密物沉積、核碎裂、病毒樣粒兒和包涵物。免疫熒光檢查：有瀰漫性粒兒狀沉積物，以支原體、為主。