鉤端螺旋體病的病理變化

鉤體經面板侵入人體後，經淋巴系統或直接進入血流繁殖，產生毒素引起患者全身毒血癥狀群，成為起病早期的鉤體敗血症。此後，鉤體可廣泛侵入人體幾乎所有的組織器官，尤其是肝、腎、肺、腦等實質器官。但鉤體存在數量與器官受損的程度並不一致，鉤體本身似無直接的致病作用。其病理損害的基本特點為毛細血管損傷所致的嚴重功能紊亂。損害的機制多系鉤體毒素與器官組織間相互作用的結果，亦可能有多種細胞因子參與其發病的過程。但迄今尚未能對它們進行分離鑑定，限制了對鉤體發病機制的認識。

按受累的主要靶器官不同，而將鉤體病分成不同的臨床型別。鉤體病後期的後法症狀則主要由機體的變態反應引起。鉤體病臨床表現的型別和嚴重程度與感染鉤體的類別、毒力、數量有較大關係，亦與不同地區的人群、機體的個體反映差異的不同相關。

國內外的研究發現，鉤體結構組分上的差別與致病力有關，致病性及非致病性鉤體外膜蛋白的電脈圖譜有明顯的差別。致病性及非致病性鉤體經溶解後蛋白酶k消化產物，亦可見有顯著的差異。進一步作細胞毒性實驗，證實其致病性和毒力有明顯不同。

鉤體的軸絲蛋白在不同致病性的鉤體間亦有區別。在不同國家和不同地區的鉤體病，臨床上有較大差異估計與人群的反映性存在差異有關。但鉤體病致病機制中最主要的因素，特別是引起嚴重型別的發生，常須具備鉤體數量多、致病力強，以及毒力強等特點。鉤體病病理解剖的突出特點是機體器官功能障礙的嚴重程度和組織形態變化輕微的不一致性。

臨床表現極為嚴重的病例，其組織病變仍相對較輕，故亦具有較易逆轉恢復的特點。肝臟病理變為肝細胞變性腫脹，實質有炎性細胞侵潤，肝內膽管有膽汁淤積。腎臟可見腎間質水腫，輕度細胞侵潤，腎小管退行性變，嚴重者可出現缺血性腎小管壞死等間質性腎炎改變。肺病變為廣泛點狀出血，炎症現象並不明顯。鏡下可見肺微血管廣泛充血。肺瀰漫性出血的病理改變亦主要在微血管。

透過電鏡觀察可見毛系血管內皮連結處可出現缺口，紅細胞即由此溢入肺泡。出血由點到片，逐漸擴充套件為大片融合性出血，嚴重者肺呈肝樣實變，切片見大片出血區中有殘留含氣區相間。最終造成患者窒息死亡。此種毛細血管病變亦可發生於腦及腦膜、骨骼肌等而出現相應的症狀。上述鉤體病理改變均系非特異中毒性炎症病變，而具特徵性的病理檢查，是在各組織切片上經特殊染色後，直接查詢鉤端螺旋體。