視神經萎縮的發病原因有哪些

　　視神經萎縮疾病在近些年來發病率增高，讓視神經萎縮患者的健康的生活深受其害，誘發視神經萎縮的因素有很多，對於視神經萎縮病因我們要早日的引起重視，這樣可以遠離疾病，那麼，視神經萎縮的發病原因有哪些呢?我們來了解一下吧。

　　1.興奮性神經遞質

　　興奮性神經遞質在細胞缺血或應激狀態下會大量釋放出來。持續缺氧引起細胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進興奮性神經遞質的釋放並減少突觸對這些興奮性神經遞質的攝取，以致細胞外興奮性神經遞質聚集，這些興奮性神經遞質在細胞外的大量聚集導致了興奮性神經毒素作用，即遞質作用於受體，引起鈣離子大量內流。在此情況下，突觸後細胞不能有效地調節其胞內鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細胞內聚集，引起細胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基 -D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無論是內源性還是外源性的NMDA受體激動劑，都能引起廣泛的神經病變。視網膜神經節細胞上存在興奮性氨基酸受體，透過對培養的視網膜神經節細胞觀察發現，胞體較大的細胞較胞體較小的細胞更易經受興奮性毒素損傷，與青光眼低氧損傷模型的結論是一致的。

　　2.鈣離子超載

　　細胞內鈣離子水平的升高可導致神經毒性作用，其機制在於啟用下列物質：分解代謝的酶類、磷脂酶、蛋白激酶、過氧化物及其他自由基等，這些物質均與神經毒性有關。此外，細胞內鈣離子的濃度增加對穀氨酸的釋放產生正反饋刺激，這是常見的視神經萎縮發病機制，也是視神經萎縮的主要原因，做好預防視神經萎縮的工作，可以幫助大家避免它的傷害。

　　3.一氧化氮(NO)的神經毒性

　　穀氨酸與NMDA受體結合的一個作用就是引起鈣離子進入突觸後細胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進入細胞即與鈣調蛋白結合，進而啟用了氧化亞氮合成酶(NOS)，後者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經有許多實驗顯示氧化亞氮的神經毒性作用，對於治療視神經萎縮的方法一定要關注 哦。

　　4.自由基的毒性作用

　　應激缺氧、興奮性毒素釋放導致細胞死亡的過程，需某種分子介導才可能導致神經損害，氧自由基即是這類介質之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調節血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調節NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性迴圈。氧自由基不僅在短期缺氧時有損傷作用，在神經的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們透過鈣離子內流、超氧化物自由基酶降解產物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、穀氨酸類增加，導致興奮性毒性反應。

　　視神經萎縮是一種嚴重的眼病，生活中如果您在生活中不幸患有視神經萎縮疾病，一定要早日的治療，對於沒有患上視神經萎縮的人來說，要注意好疾病的預防工作，避免疾病的侵害。祝患者儘快恢復身體健康。