妊娠合併甲狀腺腫有哪些典型症狀

一、地方性甲狀腺腫 是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表現之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見於山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的 TSH ，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期 TSH 刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發展為毒性甲狀腺腫。

WHO 推薦的成年人每日碘攝入量為 150 μ g 。尿碘是監測碘營養水平的公認指標，尿碘中位數 (MUI)100~200 μ g/L 是最適當的碘營養狀態。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀態： MUI<100~80 μ g/L 為輕度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 為中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏的程度的加重而增加，補充碘劑後，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。

二、散發性甲狀腺腫 散發性甲狀腺腫原因複雜。外源、性因素包括食物中的致甲狀腺腫物質、致甲狀跟腫藥物和碘過量等。一種新的觀點是應用甲狀腺生長免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解釋本病： TGI 僅能刺激甲狀腺細胞生長，不能刺激甲狀腺細胞的腺苷酸環化酶的活性，所以僅有甲狀腺腫而無甲狀腺功能亢進。內源性因素還包括兒童先天性甲狀眼激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等，上述的障礙導致甲狀腺腫，部分患者發生甲狀腺功能減退 ( 呆小病 ) 。先天性甲狀腺功能減退伴神經性耳聾稱為 Pendred 綜合徵。