反應性關節炎概述

　　1916年，hansreiter報告在普魯士軍隊中，患關節炎、非淋球菌尿道炎、結合膜炎3症的病例，後來稱為瑞特綜合徵。1969年，ahvonen提出反應性關節炎(reactivearthritis)的概念。目前西歐學者認為反應性關節炎是不全型reiter綜合徵。即僅有關節炎表現的reiter綜合徵。1981年，美國風溼病學會提出的反應性關節炎的定義是伴隨尿道炎、宮頸炎之後、持續1個月以上的關節炎。1982年goldkmithlong報告小兒上呼吸道鏈球菌感染後發生的一過性關節炎。目前稱為鏈球菌感染後反應性關節炎(poststreptococcalreactivearthritis，psra)。

　　本文簡要介紹反應性關節炎的目前概念及其研究的進展。

　　1.概念

　　根據ahvonen的建議，反應性關節炎的定義是微生物感染後引起的無菌性關節炎。目前在歐美國家還包括不全型reiter綜合徵。

　　2.病因

　　根據目前的報告，可以說絕大多數微生物感染後，均可引起反應性關節炎，主要分為三大型別：①非淋病性尿道炎後發病型：主要為衣原體;②細菌性腹瀉後發病型：主要為沙門菌、志賀菌、耶爾森菌、彎曲菌、弧菌;③鏈球菌感染後發病型：主要為鏈球菌;扁桃體炎(扁桃體隱窩膿腫)引起的還包括其他許多細菌。　此外還有支原體、包柔螺旋體、布魯桿菌、bedsonia病毒、肺炎衣原體等。

　　3.發病機制

　　3.1關節記憶體在微生物或其成分：目前的研究已經證實反應性關節炎病人的滑膜組織、滑膜液及其沉澱物中存在致病微生物，如衣原體，及其他菌體成分如dna或其他抗原部分。目前，用電鏡可以看到滑膜組織中的整個衣原體結構、衣原體rna。後者強烈提示衣原體在最近是活的，因rna酶會破壞舊的rna。schumacher在原位雜交的研究中，發現最多的衣原體rna存在於滑膜組織的深部血管周圍細胞。granlors等採用對病因性沙門菌脂質多糖特異性的單克隆抗體，研究了9例沙門菌腸炎後反應性關節炎病人的滑膜細胞，結果9例均為陽性，說明這些病人的關節滑膜細胞中存在沙門菌脂質多糖抗原。kuo等採用免疫細胞學和pcr擴增方法，證實衣原體存在於冠狀動脈粥樣硬化斑中，並認為肺炎衣原體可能與動脈粥樣硬化過程有關。3.2關節中微生物或其成分來源和途徑：目前的研究表明感染人體的微生物及其成分到達關節可能有下列途徑：①血液傳播：多年的研究表明，關節的作用就像網狀內皮系統的一部分，並且是迴圈中的感染因子或其他顆粒定居的最初部分。靜脈注射顆粒，最初是從血管漏出的，而不是初始的吞噬作用支援這一點。whittumhudson等在豚鼠的研究中初步證明病原體幾乎普遍地擴散到關節。②細胞攜帶：一些研究結果證明可能是透過細胞攜帶到關節。目前認為衣原體被白細胞(主要為巨噬細胞)吞噬後攜帶到關節的。granlors等的研究證明：在外周血管和滑膜細胞內證實存在脂質多糖和細菌結構，可能是在細胞內被運輸到關節。3.3hlab27在反應性關節炎中的作用：hlab27陽性患者反應性關節炎較為常見，曾稱為與hlab27有關的關節炎。keat報道腸源性感染後反應性關節炎病例hlab27陽性率達72%～84%。hlab27與骶髂關節炎有關，與其他關節炎關係不密切。在衣原體相關性關節炎中，骶髂關節炎的發生率為33%;在1組hlab27陽性病人，骶髂關節炎增加到54%。hlab27在反應性關節炎的病理過程中的作用至今尚未完全清楚：①有關報告認為可能hlab27影響吞噬細胞對細菌的處理;②hlab27與耶爾森菌和志賀菌蛋白有類似的氨基酸序列，並因為這一分子學的模擬能產生血清交叉反應，交叉反應可能導致耐受和病原體的持續存在;③改變與細胞之間的相互作用。最近在體外的研究證明，部分傷寒沙門菌侵入培養的細胞內數天後，在轉染了hlab27的細胞內仍有大量的菌體存在，與轉染hlaa2的細胞形成鮮明的對比，這說明即使不經免疫反應，hlab27就可改變細胞和細胞的相互作用。④最近報告鏈球菌感染後反應性關節炎與hlab27相關性不明顯，但可能與hlab39及與b27顯示交叉反應的hla有關。綜上所述，反應性關節炎的發病機制可能是病原體感染，然後透過血液和細胞途徑，活動度低的(即培養陰性)病原體或其菌體成分被運輸到關節，在hlab27或與其有交叉反應的其他hla(如hlab39)存在下，發生交叉反應，形成對病原體和hla的免疫複合物，從而引起關節炎症。　granfors等研究了沙門菌感染後反應性關節炎，證實在滑膜液細胞中，存在沙門菌脂多糖，認為在滑膜中存在細菌脂多糖是反應性關節炎病理機制的一個重要因素。