肝纖維化可逆

動物模型研究表明肝纖維化可逆，也有相關研究表明人的肝纖維化同樣可逆，這些研究進展激起研究人員對抗肝纖維化治療研究的熱情。肝纖維化如何消退？目前對此問題的認識主要來源於動物實驗。

認為肌成纖維樣細胞和巨噬細胞在肝臟纖維吸收中起重要的協調作用，另外，基質金屬蛋白酶組織抑制劑至1的作用也很關鍵。TIMP至1主要在活化星狀細胞與肌成纖維樣細胞中表達。

TIMP至1既可抑制基質蛋白酶活性，又可透過誘導抗凋亡蛋白Bcl至2表達，進而促進纖維生成細胞增殖。組織的纖維吸收與TIMP至1表達下降有關，當TIMP至1表達下降時，金屬蛋白酶可能酶解包括N至鈣黏蛋白和I型膠原等在內的底物。

組織轉谷氨醯胺酶介導的膠原纖維交聯在基質重吸收中也起作用，因為該種膠原交聯可使肝臟瘢痕組織對基質蛋白酶降解發生抵抗，尤其對細胞進行性減少的組織。

肝纖維化是指肝臟纖維結締組織的過度沉積，是纖維增生和纖維分解不平衡的結果。纖維增生是機體對於損傷的一種修復反應，各種病因所致反覆或持續的慢性肝實質炎症、壞死可導致肝臟持續不斷的纖維增生而形成肝纖維化。

從許多慢性肝病，特別是慢性病毒性肝炎的臨床及病理演變來看，肝纖維化是慢性肝病發展到肝硬化必經之階段。現認為肝纖維化尚有逆轉至正常的可能，而肝硬化則否。肝腫大、食慾不振、易疲乏、噁心與嘔吐、肝星狀細胞增生、血清甲胎蛋白升高、肝臟病變瀰漫、腹瀉、腹痛、營養不良、消瘦、貧血。