糖尿病性血管病變

大血管病變：是指肢體大、中、小動脈硬化性狹窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性動脈粥樣硬化之間並無組織病理學的差別，但糖尿病患者動脈粥樣硬化的發生率更高，年齡更小，病變發展較快，病情較重，致殘率和病死率較高。引起動脈粥樣硬化的機制比較複雜，主要有以下幾方面：

1、血管內皮損傷：是發生動脈粥樣硬化的主要因素。糖尿病患者由於多種病理因素導致血管內皮細胞損傷、功能紊亂，內皮下膠原組織暴露，引起血小板聚積、沉澱，並釋放血栓素b。

2、前列腺素e2等，促進血管收縮，還可刺激釋放vmf和抑制pgl。

2、pa的產生，促進血栓形成，還可刺激血管壁中層平滑肌纖維細胞增生，併吞噬大量膽固醇脂類，生成粥樣斑塊。在動脈硬化的基礎上，更易形成血栓。

脂肪代謝紊亂：糖尿病患者體內呈高胰島素血癥，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、膽固醇酯分解，促進高脂蛋白血癥形成，從而刺激動脈壁細胞攝取低密度脂蛋白，刺激血管平滑肌增生，促進動脈粥樣硬化形成。如胰島素水平過低，可使脂蛋白合成減少，也使周圍組織降解ldl減少，血脂升高，且胰島素不足使動脈壁抗損傷和修復能力降低，發生動脈粥樣硬化的機會增加。

血液流變學異常：糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝狀態是其病理生理特點。血小板聚集性增高的作用，主要是由於花生四烯酸代謝亢進促進血栓素a2增多，血管內皮損傷後pgh合成減少，從而使血小板內的camp減少所致。