２型糖尿病胰島素治療的思考

糖尿病的血糖控制——離理想甚遠。

眾所周知，無論對於大血管病變還是微血管病變的防治，良好的血糖控制均是非常重要的。然而達到理想的血糖控制是對糖尿病治療的重大挑戰。最近一些資料表明，空腹血糖＜7點8毫米ol/L的時候能夠有效預防微血管病變，但是空腹血糖＜6點0毫米ol/L的時候才能夠預防大血管病變。美國糖尿病學會AmA給內分泌科的醫生提出的一個任務是糖尿病的治療要使糖化血紅蛋白水平達6點5％，實際上6點5％也不是很理想。糖化血紅蛋白水平為6點0％時空腹血糖水平約為110至120毫克/dl1毫克/d1=0點0555毫米ol/L，餐後血糖有時達到190毫克/dl，如果糖化血紅蛋白水平到7％，空腹血糖水平為140至160毫克/dl，餐後血糖水平還有很多接近200毫克/dl。糖化血紅蛋白最好的目標應當是在5％以下，因為糖化血紅蛋白5點5％時心血管病變病死率已經增加了2倍。所以說實際上我們現在治療的水平離標準還是非常遠的。

希望和機會——UKPDS給我們留下的思考。

英國前瞻性糖尿病研究UKPDS為2型糖尿病的治療提供了許多有價值的資訊，同時也給我們留下了許多思考。UKPDS研究顯示，在2型糖尿病初診的時候，病人β細胞功能約為正常人的50％，而且以後每年以4點5％的速度下滑，10年以後它就不可能再分泌胰島素了。但是β細胞功能有50％的人根本不會產生糖尿病，因為動物實驗中把胰腺切掉50％，動物不會發生糖尿病，只有切掉85％的時候才會產生糖尿病。為什麼還有50％的β細胞功能，血糖就到了糖尿病水平呢？這是因為存在胰島素抵抗和高血糖毒性，使β細胞不能對高血糖的刺激產生有效的反應。如果能採取一個很好的措施及時糾正胰島素抵抗，使殘存的50％的β細胞功能能夠顯露出來，甚至再提高一點兒，對於防止糖尿病的發生還是有希望的。