嬰幼兒腹瀉發病機理

已知的發病機理與病原有關，細菌和病毒性腸炎明顯不同。

1、細菌性

1、致病性大腸桿菌腸炎：發病之初epec特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層，使形成菌落，結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。

2、腸毒性大遙桿菌腸炎：etec與epec是不同的血清型，其致病作用有兩個步驟：①先在小腸粘膜細胞上粘附，並在其表面定居、繁殖，這階段主由細菌的特殊菌毛完成；已知有a、b兩種亞單位，其中b能連線小腸上皮細胞gm、神經節苷脂。亞單位b便於亞單位a進入細胞發揮其生物學作用：活化細胞上的腺苷酸環化酶，使atp轉化為camp，使細胞內camp明顯增高，導致腸道水分和氯化物分泌過多，並抑制鈉的再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素，其活性部分分為sta和stb，後者為腸毒素主要成分，它刺激鳥苷環化酶，使gtb轉化為cgmp，細胞內cgmp增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產生st的菌株也產生lt，常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：o78：h21，o6：h26，o159：hv，o139：h25等。

3、侵襲性大腸桿菌腸炎：eiec是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細胞內，使細胞蛋白溶解並在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，區域性發生潰瘍甚至出血，所以臨床大便表現似痢疾。其侵入性受控於在質粒，消除此質粒細菌即喪失其侵襲力，質粒可轉移給無毒力菌株。

4、空腸彎曲菌腸炎：已發現空腸彎曲菌有lt，使腸camp增高。另有細菌毒素，具體發病機理尚待進一步研究。

2、病毒性

病毒性腸炎發病機理與細菌性者不同，無campt及cgmp增多現象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染後，先侵犯小腸粘膜上皮細胞，由感染處向周圍廣泛擴充套件，直到侵及全部小腸。