房間隔缺損的病理生理

正常時，左心房壓力無論收縮期或舒張期都比右心房高。因此，當間隔缺損存在時，血液系自左向右分流，臨床上並無發紺症狀。分流量的多少與缺損大小和左、右心房間的壓力階差成正比例，與肺血管阻力的高低成反比例。一般每分鐘可達7～20l不等，超過周身迴圈量2～3倍，甚至4倍。

一般對周身迴圈量影響不大，血壓改變很少。

由於心內分流的結果，經過右心房、右心室和肺部的血流量遠較左心為多，右心房、右心室和肺動脈主於因而擴大，屬於典型的舒張期負荷過重型別，左心房、左心室和主動脈相應縮小。

隨著年齡的增長，肺小動脈發生痙攣，以後逐漸產生內膜增生和中層增厚，引起管腔狹小和阻力增高，形成肺動脈高壓，減少分流量。1961年，besterman報告肺動脈高壓有兩種隋況：①動力性高壓，是指肺部血迴圈量增加的結果，肺小動脈阻力不大，在5wood／m2以內，②阻塞性高壓，是指肺小動脈有病變，阻力增大的結果，其阻力超過5wood／m2西前者較為多見，後者只佔15％～18％。肺動脈高壓發生後，不僅常能引起肺部併發症，如呼吸道感染和血栓形成，而且能使右心血液的輸出受到障礙，產生右心室和右心房肥大，終於引起右心衰竭。但因右心具有負擔高血量的生理功能，所以發生衰竭的年齡一般較遲，多在20～30歲以上。

當右心壓力增高到一定限度時，右心房內的部分血液可逆流入左心房，形成自右向左的分流，臨床上產生髮紺症狀。這說明病程的演變進入晚期階段。