老年人心內膜炎的病理生理

各種研究表明，感染性心內膜炎的發病機制常是在基礎病變誘發心內膜損傷的基礎上形成微小血栓，然後由細菌黏附其上，進一步啟用凝血機制產生感染性贅生物並增大和擴散。分述如下：

1.心臟基礎病變誘發心內膜損傷 老年人誘發心內膜損傷的基礎病變以變性為常見，主要是變性鈣化性病損，例如主動脈瓣鈣化或二尖瓣環鈣化、二尖瓣脫垂，此外尚有風心病、先天性異常或心臟內手術損傷等。由於瓣膜病變或畸形而導致血液反流、壓力階差懸殊以及因瓣膜孔狹窄或導致異常通道等原因致使血液層流紊亂而造成內膜損傷。也有報道感染時因免疫複合物直接沉積於心內膜而導致內膜損傷。屍檢證明，在老年人中尚有30%～50%未能證實基礎病變，其中某些極輕微的變性病變，甚至屍檢時也難以發現，卻可成為心內膜的病灶。

2.微血栓形成 當心內膜細胞受損傷後其下方基質暴露並啟用凝血機制，從而觸發血小板和纖維蛋白沉著於區域性構成微小血栓，成為感染的發源地。屍檢發現於二尖瓣和主動脈瓣瓣膜關閉線處常是微血栓形成的場所，而此處恰恰是心內膜炎好發部位。

3.細菌黏附 已知細菌必須黏附在心內膜表面始能引起感染。據研究已發現細菌所合成的葡聚糖對細菌黏附起重要作用。試管實驗證明細菌黏附於血小板-纖維蛋白基質的能力與其產生葡聚糖的量呈正比。研究還表明，細菌黏附的難易還受菌種的影響，例如在血培養已檢出放線菌屬、內白喉桿菌或腸桿菌等，但很少發生心內膜炎；相反如草綠鏈球菌和金黃葡萄球菌則極易黏附，故成為心內膜炎的主要致病菌。

4.贅生物形成與擴充套件 研究證明除金黃葡萄球菌能借助自身產生的葡萄球菌凝固酶直接發生促凝作用外，其他絕大部分細菌均藉助已黏附於瓣膜表面的細菌刺激瓣膜組織釋放組織型促凝血酶原激酶，啟用凝血機制，經過一系列複雜鏈鎖過程形成感染性贅生物。實驗證明細菌黏附於內膜血栓上之後常伴有單核及多核細胞浸潤，3～6h 後即有細菌菌落出現並鑲嵌於血栓中，24h 後贅生物增大和開始機化。實驗還發現單核細胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血鏈球菌後即可產生組織促凝血酶原激酶，因此其在贅生物形成和擴充套件過程中起著重要作用。

總之，感染性心內膜炎的發生機理可為：①非細菌性血栓性贅生物的形成，內皮細胞的損害。纖維蛋白和血小板沉積；②人體區域性釋放出致病菌進入血液迴圈；③致病菌附著於贅生物上，繼之有纖維蛋白和血小板聚集，將致病菌集落覆蓋，成為贅生物的基礎；④使細菌能夠在此滋長繁殖。此幾個過程順序發生即形成感染灶，此後，感染灶繼續演變：贅生物區域性破裂，釋放病原菌進入血液迴圈，產生一過性菌血症；含有細菌的贅生物區域性侵入，導致心內傳導系統異常、瓣環膿腫和心包炎，主動脈竇瘤及瓣膜穿孔；感染的贅生物碎片脫落，引起體迴圈外周栓塞；血中已有的抗體與感染菌抗原形成免疫複合物。