阻塞性肺氣腫是由什麼原因引起的

阻塞性肺氣腫是由什麼原因引起的？

阻塞性肺氣腫病因極為複雜，簡述如下：一、吸菸：紙菸含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。

吸菸者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。

吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者為多。

二、大氣汙染：屍檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣汙染嚴重地區肺氣腫發病率比汙染較輕地區為高。

三、感染：呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關係。

反覆感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。

肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。

四、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。

阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。

一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。

吸菸、感染和大氣汙染等引起細支氣管炎症，管腔狹窄或阻塞。

吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。

細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。

肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。

在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。

a1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。

吸菸對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。

一、肺臟大體標本和鏡檢的變化肺臟的容積增大，可達正常的2倍。

肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。

肺彈性減弱，剖胸後肺臟並不萎縮，仍保持膨脹狀態。

鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。