亞急性感染性心內膜炎的病理生理

亞急性細菌性心內膜炎易發生在器質性心臟病基礎上，可能與下列因素有關：

1.存在可能黏附病原體的瓣膜或心內膜 眾所周知，正常人血流中經常有短暫性的菌血症，細菌主要來自口腔、呼吸道、泌尿道、胃腸道，或經其他途徑侵入血流。正常情況下，侵入血流的細菌或其他病原體由於機體防禦機制作用而隨時消滅，不易引起亞急感染性心內膜炎。當心內膜特別是心瓣膜內皮損傷後，暴露出內皮下的膠原纖維，促進血小板聚集和纖維蛋白沉著，形成無菌性血小板蛋白栓，這是發生感染性心內膜炎的必備條件，加上該處表面粗糙不平，細菌或其他病原微生物容易滯留其中，為其繁殖、滋生提供了立足點，因而易發生亞急性細菌性心內膜炎。

2.溫特力效應和血流中存在可黏附於瓣膜的細菌和病原體 實驗證實，若將細菌性氣溶膠透過溫特力(venturi)瓊脂管噴射到氣流中，可形成特徵性的菌落分佈，即在出口小孔前方出現最大的沉澱物環，即所謂溫特力效應。根據該效應可以解釋細菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所經狹窄孔道的前方，如二尖瓣關閉不全併發亞急感染性心內膜炎時常侵犯左房面，室間隔缺損並亞急感染性心內膜炎時常在右室內膜面，主動脈瓣狹窄時在主動脈內膜面，主動脈瓣關閉不全時在左室面，動脈導管未閉在肺動脈內膜面等，以此類推。此外，凡可引起感染性心內膜炎的病原菌或病原微生物必須具備能在瓣膜表面集落化的特徵，且必須耐受血清補體的殺菌力和不受血小板的影響，只有這類病原體才會引起ie，臨床上常見的如草綠色鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌和某些革蘭陰性桿菌等對瓣膜或心內膜有較強黏附力，故易引起ie。相反，如類白喉桿菌、痤瘡短棒菌苗等缺乏黏附於瓣膜的能力，故極少引起ie。

3.血流壓力階差作用 是否易患sie 除與溫特力效應強弱有關外，亦與血流壓力階差有明顯關係，當血流從高速的心腔或管腔經狹窄孔道或瓣膜流向低壓的心腔和管道時，壓力階差越大，血流速度越快，則噴射效應和溫特力效應就越明顯。使血流由正常的層流現象變為湍流和噴流，可導致低壓腔室近異常血流流出處區域性內膜損傷，使內層膠原暴露，血小板和纖維蛋白就會在此沉積，形成無菌性血小板纖維蛋白栓，對病原微生物黏附到瓣膜或受損心內膜起重要作用，為病原體進入心內膜創造了條件，而誘發sie。這也可以解釋為什麼心臟病併發心房顫動、充血性心力衰竭或嚴重二尖瓣狹窄時，反而不易發生sie，因為房顫、心衰或嚴重二窄時，使血流速度減慢和(或)壓力階差變小，不易產生湍流和噴流現象，以致噴射效應和溫特力效應較弱，不利於形成贅生物，因此反而較少發生sie。為此，可將常見心臟病是否易發生ie 的危險性大小作一簡單分類。

4.免疫機制的作用 感染性心內膜炎免疫病理機制已引起關注，反覆的暫時性菌血症使機體產生特異性凝集抗體，而該抗體具有促使細菌等病原微生物聚集、黏附於心內膜或瓣膜損傷處的作用，增強了病原體入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系統引起非特異性高γ球蛋白血癥，抗原抗體免疫複合物生成類風溼因子、抗核因子、抗心肌抗體等。病程超過6 周的ie 病人72%有類風溼因子。某些情況下，如草綠色鏈球菌、變異鏈球菌和念珠菌的菌血症可出現特異性抗體。血清中非特異性抗體可引起免疫球蛋白igg、igm、冷球蛋白和巨球蛋白濃度增高。感染性心內膜炎的腎臟併發症，除腎栓塞外，免疫球蛋白對腎小球基底膜、血管壁等具有特殊親和力，故可併發局灶性、瀰漫增殖性和膜性增殖性三型腎炎。此外，在病程較長患者中常有血清補體c3、c9、c4 和ch50 下降，表明感染性心內膜炎發生發展過程中，免疫病理機制也參與一定作用。器質性心臟病作為亞急感染性心內膜炎的基礎病變近10 多年來也發生了很大變化，隨著鏈球菌感染得到有效的控制，風溼熱發病率逐年下降，風溼性心臟病(簡稱風心病)併發亞急感染性心內膜炎日見減少，在西方國家，感染性心內膜炎病人中風心病的比例已從1950～1970 年的40%降至最近幾年的25%以下。國內雖然風心病仍是sie 最主要基礎心臟病，約佔半數以上，但比例也已逐年下降。先心病仍佔重要地位，在幼兒和青少年中可高達70%～80%，中山大學第一醫院統計的81 例ie 中佔34.6%。由於心臟手術、心臟有創性檢查的開展和推廣，術後感染性心內膜炎患者所佔比例上升，中山大學第一醫院報道的81 例ie 中佔5例(6.2%)。此外，一些非風溼性瓣膜病，如先天性主動脈瓣畸形(二葉主動脈瓣等)、主動脈和(或)二尖瓣脫垂、老年性退行性瓣膜病變、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳頭肌功能不全)等作為亞急感染性心內膜炎基礎的心臟病有增多趨勢並已得到認識。