顱內壓增高綜合症臨床表現--腦疝形成

腦疝形成

當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續增高時，腦組織受擠壓並向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液迴圈時使顱內壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。

（一）小腦幕切跡疝。多見於小腦膜以上病變。為部分顳葉或／和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出。根據疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝（填塞病變側腳間池、海馬鉤疝）或海馬迴經小腦幕切跡下疝（填塞病變側環池及大腦靜脈池、海馬迴疝），病變繼續發展時，病變側海馬鉤、海馬迴經小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結構下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現一般顱內壓增高的症狀外，還有以下臨床表現。

1．意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發展為中度或深度擀迷。系腦幹受壓，腦血流量減少，網狀結構上升性啟用系統機能受損所致。

2．瞳孔變化。早期病灶側瞳孔可短暫縮小，隨後患側瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應消失，眼球固定不動（動眼神經損害）。

3．癱瘓。病灶對側肢體出現癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網狀結構下行性抑制系統所致。

4．生命體徵改變。初期呼吸深而慢，繼之出現潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而後快，血壓先升而後降，系延髓中中樞衰竭的表現。

（二）枕骨大孔疝。多見於後顱凹佔位病變，也可見於小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。

1．慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經、舌下神經輕度損害，患者意識清楚。偶可出現四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發展超出代償能力後，生命體徵迅速惡化並出現昏迷等。

2．急性型。可突然發生，也可由於腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由於延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞），臨床上出現嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞嚥困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及迴圈迅速進入衷竭狀態。也可突然昏迷，呼吸停止，爾後心跳停止。