腦梗死的發生機制

白駒過隙，時過境遷，不知不覺已人到中老年，由於工作忙碌，疲於奔命，雖然感覺不出時間的漫長，但腦動脈硬化既已形成，所謂年紀不饒人，導致的最終結果是腦組織缺血壞死，神經元細胞的丟失，腦容量的減少，而動脈硬化的實質是斑塊形成，管腔狹窄，斑塊的纖維帽及其內涵脂質發生變化，危險因素潛滋暗長。

隨著時間的遷移，纖維帽和脂質基底部發生著變化，基底部由於壓迫缺血導致糜爛潰瘍，甚至部分組織壞死，而纖維帽因為其肩部血流動力學的改變，剪下力的作用，在金屬基質蛋白酶的作用之下，逐漸變薄，應激或損傷的情況下會導致破裂，進而血小板聚集，形成白色血栓，在纖維蛋白元的作用之下，形成紅色血栓，導致血管閉塞，出現急性腦梗死。

頭暈，頭痛突然加重或由間斷性頭痛變為持續性劇烈頭痛，一般認為頭痛，頭暈多為缺血性腦梗塞的先兆，而劇烈頭痛伴噁心，嘔吐則多為出血性腦梗塞的先兆，過性黑檬，指正常人突然出現眼前發黑，看不見物體，數秒或數分鐘即恢復常態，既沒有噁心，頭暈，也無任何意識障礙，這是因視網膜短暫性缺血所致，提示顱內血液動力學改變或微小血栓暫時性堵塞視網膜動脈，為腦血管病的最早報警訊號，短暫性視力障礙，表現為視物模糊，或視野缺損，看東西不完整，這種現象多在一小時內自行恢復，是較早的腦梗塞預報訊號，語言與精神改變，指發音困難，失語，寫字困難。

腦梗死發病急驟，令人猝不及防。主要症狀為肢體偏癱，肢體麻木，或者頭暈，昏迷，或共濟失調，而且會遺留或輕或重的後遺症，導致患者殘疾，喪失勞動能力，生活質量嚴重下降。