酒精中毒性神經疾病的發病機制

酒精中毒性神經疾病已是遍及全球的一種常見病，在歐美國家其發病率僅次於心腦血管疾病和腫瘤，中國內尚未查到較全面的發病率統計學資料，隨著生活水平的逐漸提高在中國其發病率亦，不斷增加臨床上因酒精中毒導致神經系統損害的患者有明顯增多趨勢。

已證實大量無節制地飲酒，對機體許多器官系統均有很大的損害作用，神經系統是酒精濫用致病的主要靶器官之一。與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用於神經細胞膜，這類物質像類一樣是脂溶性的，透過溶解細胞膜與細胞膜的脂蛋白相互作用而產生效應。酒精是抑制劑而不是興奮劑一些酒精中毒的早期症狀提示大腦興奮，如喋喋不休攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下調節大腦皮質活動的皮質下某些結構可能上部腦幹的網狀結構、被抑制的結果，同樣早期腱反射活躍可能反映高階抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大抑制作用擴充套件至大腦、腦幹和脊髓神經細胞。有關酒精導致神經系統繼發性損傷的機制尚未完全闡明現認為可能與下列因素有關。

影響維生素b1代謝影響和抑制維生素b1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素b1水平明顯低於正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源於糖代謝在維生素b1缺乏時，由於焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素b1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。

具有脂溶性可迅速透過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，並可作用於膜上的某些酶類和受體而影響細胞的功能。

其他酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物也能夠造成神經系統的損害。

酒精中毒性神經疾病的主要病理變化：長期慢性酗酒造成神經細胞慢性損害神經突觸減少、神經元脫失。