寰樞關節脫位誘發因素

　　核心提示：寰樞關節脫位誘發因素，你對寰樞關節脫位瞭解嗎？導致寰樞關節脫位的因素很多，寰樞關節脫位本病好發於中老年朋友負重大關節，故對於中老年人應做好，下面看下寰樞關節脫位預防保健：

　　寰樞關節脫位誘發因素

　　原發性骨關節炎病因不清，關節的繼發性骨關節炎發生的病因，由既往的健康狀態和各種改變關節軟骨的疾病來決定。下面所列出的全可能成為已經存在臨床表現或尚無臨床表現的退變過程的進展速度的促進因素。

　　（1）炎症過程

　　如在類風溼疾病，關節周圍和滑膜組織的炎症侵蝕破壞關節軟骨。

　　（2）代謝疾患

　　例如痛風性尿酸鹽沉澱，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉澱，蓄積於關節軟骨，使關節軟骨性質改變易發生破壞。血色素沉著病作用類似。

　　（3）生物力學因素

　　軟骨發生疲勞傾向(例如，巨大應力反覆作用，軟骨發生疲勞)。因此，反覆受力作用，不僅產生膠原纖維斷裂，而且也消耗了軟骨表面的蛋白多糖(proteoglycan)。骨畸形即可增大軟骨所承受的這種反覆作用的應力。由於關節骨折、脫位、髖臼發育異常、骨骺滑脫和perthes\'病引起結構異常，都將因支援負荷的面積減少而導致接觸壓力增大。骨壞死造成骨質塌陷，導致出現致病性高負荷壓力。關節畸形(例如膝外翻或膝內翻)，使關節增加的負荷不平衡，一側分佈大，最後軟骨破壞。身體的異常作用力可引起關節的內部紊亂。如採用設想的關節一瞬間的力傳導中心的方法測定關節作用力的方向和速度。透過關節表面的任何一點與一瞬間關節作用力傳導中心的連線，垂直於作用面，即可發現關節正常和異常情況下的不同。正常關節接觸關節面的作用力速度方向與關節面平行，內側半月板撕裂的病人，其產生為一瞬間力傳導中心，由於關節扭動偏移以致膝伸展時，關節作用力速度方向有由股骨傳到脛骨的傾向。這種巨大的接觸作用力造成了半月板撕裂，其後產生了關節退變性疾病。關節面的相對擠壓造成關節軟骨營養障礙，導致軟骨細胞壞死。繼之發生基質蛋白(pg)多糖的消耗，於是關節軟骨經不住關節往返運動的壓力和剪力，發生了退行性改變。膝受長期屈曲作用力固定的一些實驗動物，關節面不相接觸的部分，關節軟骨和滑膜之間發生粘連。可能由於軟骨營養障礙，所以粘連下面的軟骨發生退行性改變。

　　（4）激素作用肢端肥大症(acromegaly)關節軟骨改變明顯。生長激素(samototrophin)刺激軟骨細胞，導致加速和增強了軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細胞退變，軟骨細胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細胞進行性異常，極易患骨性關節炎。

　　（5）化學損傷全身或區域性使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。關節內注射皮質類固醇，產生合成活動大大降低，持續時間從數小時至一週或更長時間。當全身使用皮質類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，pg(糖蛋白)喪失。組織學改變稱為局灶性軟骨軟化或早期骨性關節炎。鹼性藥物(如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape)注射關節內可損傷關節軟骨。

　　（6）反覆的關節內出血

　　在凝血因子有缺陷的病人，關節內反覆出血可能導致關節軟骨以及軟骨下骨結構的嚴重損害。在軟骨基質內的離子色素可改變軟骨的理化性質，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內，可引起溶酶體釋放降解酶。出現蛋白糖(pg)濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。一次或偶然關節內出血，可不出現嚴重問題。

　　（7）年齡老化的改變有些研究人員認為關節軟骨表面的纖維化與年齡有關，某些特殊部位並無症狀(髖：股骨頭內下的股骨頭凹陷，髕骨(內側關節面)有時導致骨性關節炎。關節軟骨的年齡老化改變：在正常人的關節軟骨隨年齡變化發生一些改變。在未成熟軟骨發生的那些與年齡有關的改變，也發生在骨骼發育成熟過程和成人年齡增長過程中。重要的是這些改變與那些疾病過程，特別是那些骨性關節炎的改變不同。

　　a、細胞改變

　　未成熟的骺軟骺細胞數與基質比例高於成人。在兩個區細胞有絲分裂活動明顯。細胞分裂是骨骺軟骨逐漸增大的原因。骺軟骨基底部細胞增殖是軟骨內骨化的徵象，形成小的骺板骨化骨骺中心。隨著動物年齡的增長，通常在生後幾個月，細胞有絲分裂在2歲之前軟骨細胞組成進行性減少，成人整個細胞結構不改變。重要的是發現隨年齡增加，軟骨細胞表面的細胞數沒有改變。當完整的關節軟骨發現表面層細胞減少、中層細胞數增加是骨性關節炎的早期表現。