阻塞性肺氣腫是由什麼原因引起的？

　　阻塞性肺氣腫是由什麼原因引起的？

　　阻塞性肺氣腫病因極為複雜，簡述如下：

　　（一）吸菸：紙菸含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸菸者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸菸者併發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸菸者為多。

　　（二）大氣汙染：屍檢材料證明，氣候和經濟條件相似情況下，大氣汙染嚴重地區肺氣腫發病率比汙染較輕地區為高。

　　（三）感染：呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關係。反覆感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關。

　　（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調　體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。

　　阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關。吸菸、感染和大氣汙染等引起細支氣管炎症，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹或破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，肺泡壁血供減少，肺泡彈性減弱等，助長膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下，體內蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系統的活性也相應增高，以保護肺組織免遭破壞。α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱，故更易發生肺氣腫。吸菸對蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影響。

　　（一）肺臟大體標本和鏡檢的變化　肺臟的容積增大，可達正常的2倍。肺臟缺血，外觀呈灰白或蒼白，表面可有大小不等的大泡。肺彈性減弱，剖胸後肺臟並不萎縮，仍保持膨脹狀態。鏡下可見終末細支氣管遠端氣腔膨脹，間隔變窄，彈力纖維變細或斷裂。肺泡孔擴大，肺泡壁破壞。根據氣腫發生的部位可分為以下三型。

　　全小葉型肺氣腫　可侵犯全肺，呈瀰漫性，但多見於肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即屬此型。病變累及整個肺小葉，即呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴張。氣腫囊腔較小。

　　小葉中央型肺氣腫　多見於肺上部。氣腔位於二級小葉的中央，即呼吸性細支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸菸和吸入粉塵在呼吸性細支氣管周圍濃度最高，故這一部分發生病變也最為顯著。

　　也可在同一肺記憶體在上述兩種病理變化，稱混合型肺氣腫。

　　（二）細支氣管的變化　管壁充血、水腫和炎性細胞浸潤，纖毛脫落、稀疏，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大。reid指數即腺體與支氣管壁的比值正常為0.3，慢性支氣管炎可高達0.6。管腔內分泌物瀦留。細支氣管壁軟骨變性或破壞，彈性減退。

　　（三）肺血管和心臟的變化　與細支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，中膜平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄及至完全閉塞。由於肺泡破裂和炎症的侵蝕，肺毛細血管床數量及橫斷面積皆減少。屍檢資料證實，阻塞性肺氣腫患者約有40%併發右心肥大。