腎結核的病因病理

　　腎結核的病原菌主要是來自肺結核，也可來自骨關節結核、腸結核等其他器官結核。結核桿菌傳播至腎臟的途徑有四：①血行播散：是最主要的感染途徑。結核桿菌從肺部結核病灶中侵入血流而播散到腎臟；②尿路感染：實際上是結核桿菌在泌尿系統內的蔓延擴散。為一側尿路發生結核病變後，結核桿菌由下尿路迴流上升傳至另一側腎臟；③淋巴感染：為全身的結核病灶或淋巴結核病灶的結核桿菌透過淋巴道播散到腎臟；④直接蔓延：是在腎臟附近的器官如脊柱、腸的結核病灶直接擴散蔓延累及腎臟。

　　大量的實驗研究、屍檢和臨床觀察證實，血行播散是腎結核的主要感染方式。結核桿菌隨血流侵入腎臟。當腎臟有一定的敏感性（如區域性血迴圈障礙、外傷等因素）或細菌數量增多形成栓子，則首先在腎外層皮質部分的腎小球毛細血管叢中形成結核病灶。90%發生在皮質，10%左右發生在髓質。這種外層的結核是多發性的，幾乎兩側同時累及。但在此時往往因為人體的全身免疫和區域性抵抗力的增強，細菌數量和細菌毒力下降等因素，絕大多數病例的全部病灶均可癒合而不引起任何病象，也不被發覺。但在這時期，可在尿液中查見結核杆 菌，這種時期稱為“病理性腎結核或臨床前期腎結核”。在腎外層的病灶存在期間，由於當時機體抵抗力下降、細菌毒力增加或區域性因素等情況，有個別病灶不癒合而進一步發展，達到所謂“臨床期腎結核”。肺結核病人中約1～2%有這種臨床期腎結核。在腎外層結核病灶中僅3～7%發展到臨床期腎結核的階段。

　　一般從無症狀的臨床前期腎結核發展到臨床期腎結核需要經歷較長的時間，在這一段時間中肺部或其他器官結核的原發病灶可能已經痊癒，因此在相當部分的腎結核病人不能發現其原發病變。如果臨床前期腎結核的病灶不癒合則發生區域性擴散或沿著腎小管向下蔓延到腎內層在髓質部分，腎乳頭髮生潰瘍，當病灶逐漸擴大破潰，即侵入腎盞或腎盂。這種侵入腎內層引起臨床腎結核的病例，85%以上是單側性病變，雙側性腎結核約15%左右。臨床上的雙側腎結核，既可直接從早期的雙側性病理腎結核發展而來，也可由一側腎結核另一側假象癒合而以後再發展而成，也可由一側性臨床腎結核經尿路感染蔓延到對側而成。

　　【病理改變】

　　腎結核的病理變化與機體內其他器官的結核病變相同，可分為①結節型；②潰瘍空洞型；③纖維鈣化型。早期的臨床前期腎結核病變為結核桿菌在腎小球發生粟粒樣灰白色結核結節，結節中央常發生乾酪樣壞死，周圍為結核性肉芽組織，由成團的上皮樣細胞夾雜著少數多核鉅細胞（朗罕鉅細胞）和淋巴細胞、纖維細胞等。如病變未能癒合而擴張蔓延，則發展成為臨床期腎結核。

　　臨床期腎結核的病理變化為腎小球內的粟粒樣結核結節逐漸擴充套件到腎乳頭處潰破，以後累及腎盞粘膜，形成不規則潰瘍，病變透過腎盞、腎盂直接向遠處蔓延或者結核桿菌由腎臟的淋巴管道擴散至全部腎臟。當腎乳頭部結核結節中央的乾酪樣壞死物質發生液化以後排入腎盂形成結核性空洞，這種空洞可侷限在腎臟的一部分亦可波及整個腎臟而成為“結核性膿腎”。這種型別的病理變化在臨床上最為多見。在一部分病人中，若機體的抵抗力增強，可使乾酪樣物質濃縮而不發生液化並引起廣泛的纖維組織增生和鈣化，臨床上稱為“自截腎”或“灰泥腎”。在臨床上雖然病變發展到鈣化自截階段，但實際的病理上往往是乾酪空洞、纖維萎縮、硬結鈣化混合存在，在乾酪樣物質中還可有結核桿菌存在。

　　腎結核病變直接向下蔓延或者病灶中結核桿菌經尿液播散可累及輸尿管粘膜、粘膜下層甚至肌層引起結核結節、乾酪樣壞死及潰瘍。繼之發生纖維組織增生，導致輸尿管腔部分閉鎖，粗細不均，內腔粗糙不平。病變廣泛者可波及全程輸尿管，成為一條僵直索條，使輸尿管縮短，導致膀胱內輸尿管口向上內縮而呈凹陷的洞穴。

　　臨床期腎結核階段結核侵及輸尿管而管腔通暢尚未閉塞時期，結核病變的直接蔓延或結核桿菌在膀胱內接觸播散，均可導致膀胱結核的發生。最初引起的是粘膜充血水腫，以後形成結核結節或潰瘍，這種膀胱的早期病變常侷限於腎臟病變的同側輸尿管口周圍，以後擴散到整個膀胱。如病變發展，可侵入肌層，造成膀胱組織纖維化，使膀胱壁收縮失去彈性，容量減少，最後形成膀胱攣縮，並累及對側輸尿管和腎臟形成擴張積水。