代謝性鹼中毒是怎麼形成的

1。氫離子丟失過多

　　(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸(hcl)。胃腺壁細胞生成hcl，h+是胃腺壁細胞由co2+h2o→h2co3→h++hco3-反應而來，cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。h+與cl-在胃腺腔內形成hcl分泌入胃內。進入小腸後hcl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的nahco3中和。鹼性液的分泌是受h+入腸的剌激引起的。因此，如果hcl因嘔吐而丟失，則腸液中nahco3分泌減少，體內將有瀦留，再者，已分泌入腸的nahco3不被hcl中和，勢必引起腸液中[hco3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[hco3-]上升而導致代謝性鹼中毒。

　　胃液大量丟失時可伴有cl+、k+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血cl-時，同符號負離子hco3-增多以補償之，低血k+時由於離子轉移而h+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進na+重吸收而促使h+和k+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

　　(2)腎臟排h+過多：腎臟排出h+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出h+及k+，而加強na+的重吸收。h+排出增多則由於h2coh3→h++hco3-的反應，hco3-生成多，與na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血癥。

　　2。鹼性物質攝入過多

　　(1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內nahco3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節hco3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

　　(2)乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成hco3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

　　(3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16。8meq，經肝代謝性可生成hco3-。故大量輸血時(例如快速輸入3000～4000毫升)可發生代謝性鹼中毒。

　　3。缺鉀

　　各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿nahco3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清k+下降時，腎小管上皮細胞排k+相應減少而排h+增加，換回na+、hco3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，k+移至細胞外以補充細胞外液的k+，而h+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒(此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內衝物質可以緩衝進入細胞內的h+)。

　　4。缺氯:由於cl-是腎小管中唯一的容易與na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[cl-]降低時，腎小管便加強h+、k+的排出以換回na+，hco3-的重吸收增加，從而生成nahco3。因此低氯血癥時由於失h+、k+而nahco3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對cl-的主動重吸收從而造成缺cl-。此時遠端曲管加強排h+、k+以換回到達遠端曲管過多的na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿cl-是升高的。

　　嘔吐失去hcl，就是失cl-，血漿及尿中cl-下降，透過上述原尿中cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

　　鹼中毒時，機體會透過1。細胞外液緩衝2。離子交換3。呼吸代償4。腎臟代償等進行代償調節。

　　透過代償調節如能使hco3-/h2co3的比值保持在正常範圍內，則為代償性代謝性鹼中毒，否則，稱為失代償性代謝性鹼中。