葡萄球菌肺炎發病機制

發病機制

正常情況下，人體與葡萄球菌接觸的機會很多，但不致病具一定的免疫力。但這種免疫力較弱在區域性或全身性抵抗力下降時，患者吸入含有大量的定植於鼻咽部或氣道的葡萄球菌，使細菌在肺部繁殖，產生化膿性病變。金黃色葡萄球菌產生的凝固酶降低中性粒細胞的吞噬消化，併產生各種酶引起支氣管壁及肺泡的壞死吸入性葡萄球菌肺炎常呈大葉性分佈或呈廣泛的融合性的細支氣管肺炎支氣管及肺泡的破潰，可使氣體進入肺間質，並與支氣管相通。當壞死組織及分泌物形成的膿液阻塞細支氣管構成單向活瓣作用，產生張力性肺氣囊腫尤多見於兒童、青少年位於淺表的肺氣囊腫若張力過高，可破入胸膜腔形成氣胸膿氣胸病灶廣泛可發展成蜂窩狀肺膿液常圍繞支氣管形成多發性小膿腫並融合。膿腫可穿破葉間裂侵及鄰近肺葉亦可穿破胸膜形成膿胸、膿氣胸，並可形成支氣管胸膜瘻。成人患者有20%～30%呈單發或多發性膿腫，內含大量的葡萄球菌紅細胞白細胞及壞死組織。

血源性葡萄球菌肺炎繼發於葡萄球菌菌血症或敗血症,由細菌栓子經血迴圈至肺而引起，原發感染常為面板癤癰毛囊炎膿皰瘡、骨髓炎、蜂窩織炎、傷口等病變以多發性周圍性肺浸潤為特徵。菌栓引起多發性肺小動脈栓塞，導致兩肺多發性化膿性炎症進而組織壞死形成多發性肺膿腫並可累及胸膜產生膿胸或膿氣胸。少數病例則由血行播散直接引起膿胸。

吸入性肺炎主要是金黃色葡萄球菌血源播散性肺炎以金葡萄球菌為多，凝固酶陰性葡萄球菌亦可見到。