肝硬化腹水形成的機制是什麼

腹水是許多疾病的併發症，常見於肝臟疾病，特別是肝硬化時。由於腹水的出現，可繼發很多致命的疾病，如腎功能衰竭、食管靜脈曲張出血、腹腔感染等。對於肝硬化腹水形成的機制現在有兩種學說。

一種理論認為，腹水形成系腹內因素，這是出於傳統觀點，認為門靜脈高壓、血漿滲透壓降低及肝淋巴液增加等單獨或混合存在，導致腹水的形成。

另一種理論認為，腹水形成系全身因素，首先鈉、水瀦留引起的外液增多，加上門靜脈高壓及淋巴液引流不暢等，從而形成腹水。現這兩種理論分別進行說明：

腹內因素：

門靜脈高壓和低蛋白血癥：正常門靜脈壓力為13至24釐米水柱，一般認為高於至60釐米水柱可形成腹水，主要是由於門靜脈系統壓力高，使腹腔各組織間隙的大量液體瀦留，然後經腹膜溢於腹腔形成腹水。當機體存在低蛋白血癥時，使血液中膠體滲透壓降低，於是血液外滲，形成腹水。

肝淋巴液增多：肝靜脈血流受阻，肝竇淤血，血漿自肝竇滲透到竇房間隙，使淋巴液生成增多，肝淋巴迴流量超過了胸導管引流輸送能力，使大量淋巴液白肝包膜表面及肝門淋巴管溢人腹腔，從而形成腹水。

全身因素：

醛固酮、血管升壓素增加，使鈉離子吸收增多，導致水、鈉瀦留，形成腹水。

腎素作用：肝硬化時，腎皮質、髓質血流分佈異常，腎小球濾過減少，腎小管回吸收水加強，水、鈉瀦留，導致腹水。