炭疽的發病機制

　　炭疽桿菌從損傷的面板、胃腸粘膜及呼吸道進入人體後，首先在區域性繁殖，產生毒素而致組織及臟器發生出血性浸潤、壞死和高度水腫，形成原發性面板炭疽、腸炭疽的肺炭疽等。當機體抵抗力降低時，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身擴散，形成敗血症和繼發性腦膜炎。面板炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經纖維發生變化，故病灶處常無明顯的疼痛感。炭疽桿菌的毒素可直接損傷血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量減少，微迴圈灌注量下降，血液呈高凝狀態，出現dic和感染性休克。

本病主要病理改變為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。面板炭疽呈癰樣病灶，面板上可見界限分明的紅色浸潤，中央隆起呈炭樣黑色痂皮，四周為凝固性壞死區。鏡檢可見上皮組織呈急性漿液性出血性炎症，間質水腫顯著，組織結構離解，壞死區及病灶深處均可找到炭疽桿菌。

腸炭疽病變主要在小腸。腸壁呈侷限性癰樣病灶及瀰漫出血性浸潤。病變周圍腸壁有高度水腫及出血，腸繫膜淋巴結腫大，腹膜也有出血性滲出，腹腔內有漿液性含血的滲出液，內有大量致病菌。

肺炭疽呈出血性氣管炎、支氣管炎、小葉性肺炎或梗死區。支氣管及縱膈淋巴結腫大，均呈出血性浸潤，胸膜與心包亦可受累。

腦膜炭疽的軟腦膜及腦實質均極度充血、出血及壞死。大腦、橋腦和延髓等組織切面均見顯著水腫及充血。蛛網膜下腔有炎性細胞浸潤和大量菌體。

炭疽桿菌敗血症患者，全身各組織及臟器均為廣泛性出血性浸潤、水腫及壞死，並有肝、腎濁腫和脾腫大。