腦梗塞的發病機制

腦梗塞是一種常見的腦血管疾病，那麼對於導致腦梗塞這類疾病的發病機制大家都知道多少呢?想必很多人都是有些模糊不清的吧。沒關係，下面就一起來系統的瞭解一番。

1.血管壁病變 正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發生。

持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可透過直接作用於直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可透過機械性刺激和損傷直徑大於200μm的較大血管或大血管的內皮細胞，發生動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織區域性動脈血流灌注減少或中止。

2.血液成分的改變 血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多症、血小板增多症、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。

血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素，動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發生時間相吻合。

3.血流動力學異常 血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低於9.33kPa(70mmHg)和高於24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。

高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較複雜，不但決定於高血壓的發生原因和機制，還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。

4.栓塞性腦梗死 是人體血液迴圈中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起區域性腦血流中斷，造成區域性腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，而出現急性腦功能障礙的臨床表現。腦栓塞常發生於頸內動脈系統，椎-基底動脈系統相對少見。

上面便是介紹了像腦梗塞這類腦血管疾病的發病機制，希望對每一位朋友都是能夠帶來一定的幫助。希望朋友們在以後的生活中，能夠擁有一個健康的身體，幸福的生活。

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