風心病--二尖瓣狹窄

病理：二尖瓣系由二個瓣葉構成，前內為大瓣，後外為小瓣。瓣膜由腱索和乳頭肌與心室壁相連。風溼熱侵犯心臟時，心內膜、心肌、心包及瓣膜均可受累，但以瓣膜受損最重。早期在瓣膜交介面發生水腫、滲出等炎症病變。接著纖維素沉積，使瓣膜邊緣互相粘連融合，逐漸增厚，造成瓣口狹窄。炎症並可侵及瓣膜下的腱索和乳頭肌，使其粘連，融合、攣縮、不僅限制了瓣膜的活動，還可將瓣葉向下牽拉造成關閉不全。因此二尖瓣狹窄常伴有關閉不全。

病理生理：正常二尖瓣口面積為4～5平方釐米。當瓣口面積減至2～2.5平方釐米為輕度狹窄，僅在劇烈活動後才出現症狀。瓣口面積在1.1～2.0平方釐米為中度狹窄，體力活動後即可出現症狀。瓣口面積在1.0平方釐米以下為重度狹窄，在休息時亦有症狀。二尖瓣狹窄的主要病理生理改變為左心房壓力升高，心排血量減少和肺血管阻力增高。由於瓣口狹窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺順應性降低，臨床上出現氣促、咳嗽、咯血等症狀。多數患者左房壓升至2.0～2.7kpa(15～20mmhg)。若左房壓升至4.0kpa(30mmhg)以上，即超過血漿滲透壓，可發生急性肺水腫。病程長的病例由於肺泡和毛細血管之間組織增厚，從肺毛細血管滲透到組織間隙的液體被淋巴管吸收，不易進入肺泡內形成肺水腫。左房壓升高可導致肺靜脈和肺毛細血管壓力升高，可引起肺小動脈痙攣，血管內膜增生，管腔變窄，肺動脈壓隨之升高。重度二類瓣狹窄的病例，肺動脈收縮壓可高達10.7～12.0kpa(80～90mmhg)平均壓升高至5.3～6.7kpa(40～50mmhg)。右室排血阻力顯著增加，可導致右心衰竭，產生肝腫大、下肢水腫及頸靜脈怒張等徵象。長期左心房高壓及鬱血，部分病人可併發心房纖顫及左房內血栓，血栓脫落可引起體迴圈栓塞。

　臨床表現：主要症狀為氣急、咯血和咳嗽。多在體力活動後出現或加重。在重體力活動、情緒激動或呼吸道感染等情況下可誘發陣發性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫等症狀。