精神分裂症病因新知

分子遺傳理論、神經生化假說、大腦病理和結構改變和神經發育異常假說。特別是蛋白融合-降解1型在神經嵴的胚胎組織的形成中發揮重要的分子表達作用，可導致與精神分裂症有關的一些常染色體優勢綜合徵。患此種綜合徵的病人常出現涉及心臟、甲狀腺和顱面骨發育的先天性異常，同時產生精神分裂症發病的高危險度。

精神分裂症的遺傳易感性主要研究方向：不是單基因遺傳疾病，而是數個基因或數個基因組與環境相互作用的結果。有的研究者認為精神分裂症患者da受體敏感性增高，會導致精神分裂症發病，但這一研究目前只有間接的證據支援。與對照組相比，患有產科併發症者其子嗣患精神分裂症的以男性居多，且發病早，病程遷延。近期研究：早產、出生時低體重、宮內病毒感染、圍產期缺氧－缺血性損傷等產科風險因素與精神分裂症間存在一定聯絡。

腦影像的結構異常：精神分裂症較為一致的發現是腦室增大。計算機斷層掃描和核磁共振研究表明側腦室和第三腦室增大，腦溝回增寬。但這些變化與病程長短及是否接受治療無關。

屍檢研究：精神分裂症患者屍檢證明腦記憶體在異常，包括邊緣系統和顳葉結構萎縮。杏仁核、海馬、海馬旁回等，海馬不同區域均有不同程度的體積減小，但這些異常均不是精神分裂症患者的特徵性改變，也並不是所有的精神分裂症病人都存在這樣的改變。

胎內的不良因素影響：流行病學資料表明精神分裂症病人常出生在晚冬或春天。這可能與冬季易發生流感或病毒感染有關。許多研究認為精神分裂症可能與母體在妊娠第3～6個月內發生流感或其它病毒感染有關。其它的因素如母體營養不良和懷孕時rh因子不相容，均使精神分裂症易感性增高。

二、環境因素

1、社會階層與患病情況，目前研究的結果認為，並非貧困階層的居民易於罹病，而是在這一階層中的人群生活條件很差，接受治療不及時和不徹底，再加上易與家人發生衝突，引起反覆住院，最終造成疾病遷延不愈，因而影響著本病的是病程而非病因，從而增加了患病率。

2、精神刺激，復發前的刺激性生活事件和突然停用抗精神病藥物具有相同的惹發疾病復燃作用。至於刺激性生活事件對疾病的發生究竟起了些什麼作用，有的學者認為刺激性生活事件觸發具備精神分裂症患病素質者的症狀並使其出現得更為明朗。