亞急性感染性心內膜炎是由什麼原因引起的

一、病因亞急性感染性心內膜炎多發生於風溼性心瓣膜病，如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全，帕金森患者面容呆板，形若假面具。

頭部前傾，軀幹向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈。

走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動是帕金森症狀表現之一。

如發音肌僵硬引起發音困難，帕金森臨床表現包括手指肌僵硬使日常生活不能自理。

硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直都是帕金森臨床表現。

帕金森的前兆表現為易激動，偶有陣發性衝動行為。

出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多。

腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低也是帕金森症狀表現。

早期患者上肢的精細動作變慢。

行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，步伐小而越走越快，不能及時停步。

轉身困難，以致要用連續數個小碎步才可，這是帕金森綜合症症狀的早期症狀。及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病。

個別亦有發生於原無心臟病的基礎上，本病病原多為條件性致病菌，如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產礆桿菌和腸球菌等。

少數為黴菌感染，其中以念珠菌為多。

二、發病機理口腔區域性手術、流產、分娩或泌尿道手術，心臟手術或呼吸道感染，細菌均可進入血流，由於機體防禦機制，多不產生危害。

但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時，則區域性有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反覆慢性菌血症過程。

感染性心內膜炎有一定的好發部位，多發生於血流衝擊或區域性產生渦流的部位，如二尖瓣關閉不全的心房面，主動脈瓣關閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動脈導管未閉的肺動脈內膜面等。

亞急性感染性心內膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長期生存，由於細菌毒力低，較少發生遷移性感染。