妊娠合併糖尿病

概述。

糖尿病是一種常見的、有一定遺傳傾向而病因未完全闡明的內分泌代謝疾病。其基本的病理生理變化為胰島素相對或絕對不足所導致的糖、蛋白質、脂肪、水及電解質等代謝失調，以“高血糖”為其特點。還有一些疾病中也有高血糖，稱為症狀性糖尿病或繼發性糖尿病，僅佔極少數，例如胰腺炎、胰切除術後、肢端肥大症、柯興綜合徵等。

發病機理。

正常人口服葡萄糖引起血液胰島素水平的升高。空腹胰島素水平低於179pmol/l，口服葡萄糖後30分鐘，上升達高峰，約為359pmol/l，以後逐漸下降，在2小時後回到空腹水平。酮症型糖尿病因迴圈中缺乏胰島素，口服葡萄糖後不產生反應；但輕度肥胖型糖尿病出現延遲反應，胰島素可以上升到異常高的水平，說明輕型糖尿病患者胰島細胞有緩慢但過度的反應。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖後，空腹及高峰時的胰島素水平類似於非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰時的胰島素水平較非妊娠期高。結合妊娠晚期餐後出現高血糖的傾向，顯然在孕晚期胰島素的敏感性下降了，所以婦女在妊娠期要維持正常葡萄糖內環境的穩定，就必須產生和分泌更多的胰島素。大多數婦女具有充足的胰腺β細胞儲備，而少數則成為糖尿病。而已有糖尿病的婦女，對胰島素敏感性下降，則意味著隨著妊娠的進展，外源性胰島素有時需增加2～3倍。

妊娠期胰島素敏感性改變的原因尚未明瞭，但是可能由幾種因素所造成，包括胎盤胰島素降解作用，迴圈中游離皮質醇、雌激素及孕激素水平升高的影響，以及胎盤催乳素對胰島素拮抗作用的結果。

在妊娠過程中，隨著胎兒胎盤的生長，一方面出現胰島素拮抗作用，另一方面又出現胰島素分泌亢進的現象，並在產後立即消失。所有這些說明了在妊娠期胰腺活動與胎盤激素的水平升高有關。hpl又稱人絨毛膜生長激素，在免疫學和生物學上非常類似於生長激素。在正常進食的孕婦中，hpl的分泌率與胎兒胎盤生長曲線相平行，但不隨血液迴圈中葡萄糖的變化而轉移。hpl被證實具有促胰島素分泌與抗胰島素的雙重效能，但hpl主要發揮抗胰島素的作用。