流行性腮腺炎的病因病理

【流行病學】

流行性腮腺炎為世界各地常見的傳染病。全年均可發病，在溫帶地區以春、冬季最多，夏季較少，但也可發生流行。在熱帶無季節性差異。呈流行或散發。在兒童集體機構、部隊以及衛生條件不良的擁擠人群中易造成暴發流行。國外文獻中曾提及在普遍使用疫苗前本病每隔7～8年有周期大流行的傾向，顯然是易感人群累積的後果，在不斷改善生活條件的同時如有計劃地開展對易感人群的預防免疫，這種週期性流行情況即可防止。美國1967年12月開始逐步擴大腮腺炎疫苗預防工作以來發病率大大下降。特別是1980年規定除有禁忌症，否則所有易感小兒、少年、成人都需免疫預防。但美國1986、1987流腮年發率與前5年平均發病率相比增加了3倍，1989年又規定4～6歲小兒加強免疫。但近十年多來我國流腮持續穩定上升。

上海醫科大學兒科醫院傳染病門診1982年1月至1993年12月十二年期間的流肋病例共計38，517例，其中因病重（如體溫高，熱程長等）或併發症住院者1763例。該資料並發現流行高峰持續1～3年後有一年的低谷，而後迅速進入下一個更高的高峰期的規律。12年***有3次。本病全年發病，4～7月為流行高峰。

【病原學】

腮腺炎病毒（paramyxovirusparotitis）與副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬於副粘液病毒，系核糖核酸（rna）型，1934年自患者唾液中分離得，併成功地感染猴及“志願者”。病毒直徑約為85～ 300nm，平均140nm。對物理化學因素的作用均甚敏感，1%來蘇、乙醇、0.2%福馬林等可於2～5min內將其滅活，暴露於紫外線下迅速死亡，在4℃時其活力可保持2個月，37℃時可儲存24h，加熱至55～60℃時經10～20分鐘即失去活力。-65℃可存活數月至數年。該病毒只有人類中發現，但可在猴、雞胚羊膜和各種人和猴的組織培養中增殖。猴對本病最易感。該病毒只有一種血清型。

腮腺炎病毒的核衣殼蛋白（nucleocapsidprotein）具有可溶性抗原（s抗原），其外層表面含有神經氨酸酶（neuraminidase）和一種血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原（v抗原）。s抗原和v抗原各有其相應的抗體。s抗體於起病後第7d即出現，並於二週內達高峰，以後逐漸降低，可保持6～12個月，可用補體結合方法測得，s抗體無保護性。v抗體出現較晚，起病2～3周時才能測得，1～2周後達高峰，但存在時間長久，可用補體結合，血凝抵制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，v抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒後無論發病與否都能產生免疫反應，再次感染髮病者很少見。

於病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

【發病機理】

多認為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮組織中大量增殖後進入血迴圈（第一次病毒血症），經血流累及腮腺及一些組織，並在其中增殖。再次進入血迴圈（第二次病毒血症），並侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現於腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此入口腔後即經腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增殖後再進入血迴圈，形成病毒血症累及其他組織。

各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經系統的後果，自腦脊液中可能分離出病原體。

腮腺的非化膿性炎症為本病的主要病變，腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導管有卡他性炎症，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘餘及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死、腺泡間血管有充血現象。腮腺思周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。

由於腮腺導管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時可因唾液分泌增加、唾液瀦留而感脹痛。唾液中含有澱粉酶可經淋巴系統而進入血迴圈，導致血中澱粉酶增高，並從尿中排出。胰腺和腸漿液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著充血，有出血斑點及淋巴細胞浸潤，在間質中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。

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