頸肩腰腿痛發病機理新進展

　　軟組織外科學追求的是治痛而非鎮痛，所以我們應把“治癒”、“顯效”和“遠期療效”作為高標準的追求。當前疼痛研究領域的問題是：基礎理論研究跟不上臨床研究(尤其是用中醫藥診治頸肩腰腿痛等“痺”症的研究)。因此，我們將近幾年各國學者有關頸肩腰腿痛發病機理的研究成果作部分介紹，供同仁和病友們參考。



一、頸椎病的發病機理

頸部外傷勞損和頸椎退變因素互為因果，導致頸椎內外平衡失調，頸椎失穩，就是所謂的頸椎“失動”，繼發性地引起頸椎前縱韌帶、椎前筋膜等交感神經受牽拉、擠壓，交感神經功能亢進，此衝動上傳大腦皮層，然後向下反射影響不同效應器官：

1、影響椎動脈供血，出現頭暈頭痛耳鳴，但無體位性眩暈。

2、透過頸內動脈影響眼部及其附近的汗腺，出現眼球發脹、眼皮睜不動、視物模糊或瞼裂增大。

3、透過影響咽叢神經，出現咽乾、咽部異物感等。

4、透過對心上、心中、心下神經的影響引起“假性心絞痛”。

頸性眩暈綜合症：過去曾認為頸椎病骨性因素是主因之一；當前隨著影像學的發展，發現頸椎間盤突出是造成區域性組織痙攣、椎動脈壓迫或刺激交感神經引起椎動脈缺血的主要原因。臨床上，常在椎基底動脈供血不足所產生的累積臨床腦代謝改變基礎上，發生間斷性的刺激或壓迫加重，因腦血流失代償而出現腦損害，這種情況反覆出現，發病後1―6個月成為腦梗塞的高危因素。

有些醫生或患者認為骨質增生不能治療，從而把頸椎病當成不治之症；或者把消骨刺當成治療頸椎病的目標，這是錯誤的。

對於絕大多數頸椎病主要是要治療和避免頸部組織損傷。脊髓型頸椎病多在發育性椎管狹窄基礎上出現退變而發病，應力求獲得正確的早期診斷並進行早期手術治療。

二、腰椎間盤突出發病機理

脊柱的動力學和靜力學很大程度依賴於椎間盤的正常功能。椎間盤內壓在平臥時最小，側臥提高3倍，站立前傾提高6倍，坐姿前傾提高11倍，椎間盤內壓升高是引起腰椎間盤突出的主因。一般認為退變和老化較早地發生在脊柱，脊柱最早的變化發生在軟骨、滑膜和椎間盤。椎間盤退變一般在20歲以後發生，是髓核內溶酶釋放引起自身免疫反應的結果。

青少年骨骺生長未完全停止，透明軟骨板尚未與椎體融合，但其邊緣有纖維環附著，一般外傷不易引起椎間盤突出。若所受外力大，引發軟骨板破裂，或因椎間盤發育異常，則可引起青少年椎盤突出。

在椎間盤及其周圍韌帶變化的基礎上，椎間盤失去外周保護，引起內部改變，導致椎間盤突出。患者由於腰部疼痛的刺激，產生肌肉痙攣，腰椎活動保護性減弱，導致胸腰椎關節功能紊亂，神經根受壓水腫。因此治療上應該打破“疼痛―痙攣―疼痛”的惡性迴圈。

吸菸是腰脊痛的“危險訊號”，吸菸可導致椎間盤營養不良，直接導致椎間盤病變。

發生小腿肌抽筋可作為診斷腰椎間盤突出症的判定標準。

椎間盤突出是髓核突出壓迫神經根和區域性無菌性炎症產生的組織胺、緩激肽、前列腺素等物質引起的腰腿痛。而疲勞骨折、顯微骨折、骨質疏鬆則是下腰痛的重要原因。

無症狀的椎間盤突出在正常人群中可高達30%。醫生治療的主要是症，而不是突出；當然去掉突出即可緩解因突出而導致的症狀，但不能說有些突出不去症狀就不能緩解。臨床上90%以上的病例經過休息或保守治療，可以做到突出退縮、脫水或與神經根相互調整而得到緩解；只有突出較大或有粘連、保守治療無效者才考慮用何種手術治療。

三、脊椎紊亂綜合症

下頸椎及胸椎小關節及附著其周圍的軟組織的病變常常引起心胸痛――脊椎紊亂性心胸痛或稱“脊椎紊亂綜合症”。主要原因是：脊椎小關節、椎間盤、椎旁肌筋膜的軟組織外傷勞損，或發熱性疾病殘留的病灶(稱激痛點、引發點)使得小關節不穩而輕微移位。患者常常感到背部陣發性疼痛、心胸部疼痛，實為牽涉性疼痛。長期腰腿疼痛並伴隨有雙下肢麻木或跛行，腰部壓痛明顯，直腿抬高呈陽性的患者，應首先考慮腰椎小關節病。