維生素A缺乏病是由什麼原因引起的？

1、飲食不當　嬰兒初生時其肝臟儲存的維生素a很少，很快被消耗盡，但初乳中含量極高，人乳和牛奶是嬰兒所需維生素a的主要來源，其他食物如蔬菜、水果、蛋類和肝等都能供給足夠的維生素a。故適當地飲食能供足夠的維生素a，不至引起缺乏。但嬰兒時期食品單純，如奶量不足，又不補給輔食，容易引起亞臨床型維生素a缺乏症。乳兒斷奶後，若長期單用米糕、麵糊、稀飯、去脂牛奶乳等食品餵養，又不加富含蛋白質和脂肪的輔食，則可造成缺乏症。

　　2、消化系統疾病　消化系統的慢性疾病如長期腹瀉、慢性痢疾、腸結核、胰腺疾病等可影響維生素a的吸收。肝臟是維生素a代謝和儲存的主要器官，膽汁中的膽酸鹽能乳化脂類，促進維生素a的吸收，並能加強β-胡蘿蔔素-15，15´-加氧酶的活性，促進其轉化為視黃醇，故患肝膽系統疾病如先天性膽道閉鎖、慢性肝炎時，易致維生素a缺乏症。對各種病毒所致的肝炎或併發於感染疾患的中毒性肝炎，也可引起維生素a缺乏症，應加警惕。

　　3、消耗性疾病　如慢性呼吸道感染性疾病、遷延性肺炎、麻疹等，在維生素a攝入不足的基礎上，因維生素a消耗增加而出現症狀。此外，長期攝入礦物油（如液體石臘等）、新黴素及氨甲喋呤等藥物也能影響維生素a的吸收。惡性腫瘤、泌尿系統疾病可增加維生素a的排洩。蛋白質缺乏影響視黃醇轉運蛋白的合成，致維生素a在血漿中嘗試降低，從而發生缺乏症狀。

　　4、甲狀腺功能低下和糖尿病　都能使β胡蘿蔔素轉變成視黃醇的過程發生障礙，以致維生素a缺乏，而血液與面板都累積較大量的胡蘿蔔素，很像黃疸，但球結膜不顯黃色。

　　5、鋅缺乏 與維生素a結合的前白蛋白及維生素a還原酶都降低，使維生素a不能利用而排出體外，也可發生維生素a缺乏症。近年報道營養狀況改變，對維生素a的利用也有影響。

　　維生素a以兩種形式存在，即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和維生素a原，又稱類胡蘿蔔素（carotenoids），與會者皆為脂溶性。前者是不飽和的一元醇類，以視黃醇（維生素a1）及3-脫氫視黃醇（維生素a2）的形式在體內起作用。維生素a1存在於哺乳類動物及海產魚類的肝、脂肪、乳汁和蛋黃內；維生素a2存在於淡水魚的肝及食這些魚的鳥體內，後者的生物效價僅為前者的40%。類胡蘿蔔素是一種烯烴類化合物，主要來自植物，其中最重要的是β胡蘿止素-15，15´-加氧酶裂解，生成兩個分子的視黃醇，經腸粘膜的淋巴管到運至肝臟內貯存。食物中的視黃醇在小腸粘膜與棕櫚酸（palmitic acid）結合成棕櫚酸視黃脂後摻入乳糜微粒，透過淋巴管轉動，被肝臟所攝取和儲存。應機體需要，水解成遊離的視黃醇，與血漿中特異的轉運蛋白即視黃醇結合蛋白（retinol binding protein,rbp）及前白蛋白結合而被轉運到其它組織。維生素a及胡蘿蔔素均是相對穩定的化合物。耐熱、酸、鹼，不溶於水，在油脂內穩定，受一般烹調過程的影響較小，維生素c、e等抗氧化劑可能強其穩定性。

　　維生素a的主要功能為：①構成視覺細胞內的感光物質，維持暗光下的視覺功能。人體視網膜中的杆細胞含有感光物質視紫質（rhodopsin），這是由11-順型視黃醛（11-cisretinol）和視蛋白（opsin）結合而成，是暗光下視物必需的物質。此種結合是連續反應，需要酶和能量。一個視紫質分子內只有一個視黃醛分子。視紫質經光照後，11-順型視黃醛變成全反型視黃醛(alltians-retinol)，後者不能與視蛋白結合，而與它分離，這個過程稱為漂白。此時在暗處不能看清物體。經過一系列化學反應又變成11-順型視黃醛，再與視蛋白重新結合成視紫質，它是感弱光物質，其合成減少時，人體對弱光敏感度降低，暗適應力減弱，嚴重者產生夜盲。視紫質需不斷再生更新，故需不斷補充維生素a以維持對暗適應的能力。②維持細胞膜的穩定性，保持面板及粘膜上皮細胞的完整與健全；③促進骨骼與牙齒的正常生長；④增強機體免疫功能及屏障系統抗病能力；⑤維持生殖系統正常功能；⑥β-胡蘿蔔素可減輕紅細胞卟啉病患兒對光的敏感度，從而使症狀減輕。

　　當維生素a缺乏時，上述生理過程不能正常進行，從而導致一系列臨床表現。

　　維生素a缺乏的主要病理變化為上皮細胞改變，先見萎縮，繼起增生性反應，由原來的立方或柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮，其表層過度角化，並易脫屑。身體各部的上皮組織並不同時變形，變形的程度也不同。一般發眼結膜和角膜的病變最為顯著，其次為呼吸道、淚腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系統的上皮細胞都能引起同樣變化。面板過度角化時，皮脂腺、汗腺均見萎縮。經治療後，以上病理改變逐漸消失。